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Érythroblastose fœtale

Érythroblastose fœtale


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Si la mère Rh- a un bébé Rh+, la mère peut devenir sensibilisée lors de la première grossesse et si les fœtus suivants sont également Rh+, il peut y avoir une éryhtroblastose fœtale.

J'ai lu que si la mère est O- et que le bébé est de n'importe quel groupe sanguin +ve autre que O+, alors la mère ne deviendra pas sensibilisée pendant la première grossesse parce que les anticorps a et b présents dans son sang attaqueront l'antigène présent sur le fœtus RBC et il y aura pas le temps pour la mère de synthétiser des anticorps contre Rh.

Ma question : La même logique ne s'applique-t-elle pas à tous les autres groupes sanguins ? Par exemple : A- mère et B+ bébé.


si la mère est O-

Cela signifie:

  • groupe O dans le système ABO : anticorps anti-A et anti-B
  • groupe Rh- dans le système Rh : pas d'antigène D et pas d'anticorps ant-D à moins d'avoir été préalablement sensibilisé

bébé appartient à n'importe quel groupe sanguin +ve autre que O+

  • Système ABO : A, B ou les deux antigènes présents
  • Système Rh : antigène D présent

Ainsi, la mère a des anticorps anti-A et anti-B et sa réponse immunitaire sera dirigée vers les globules rouges fœtaux contenant les antigènes A, B et D. Mais, en théorie, le système immunitaire devrait également produire des anticorps anti-D à cause des cellules présentatrices d'antigènes qui exposeront les antigènes D aux lymphocytes T.

Ce que l'on sait, c'est que si la mère possède déjà des anticorps anti-D, aucun autre n'est sécrété par les antigènes D fœtaux. Voici comment fonctionnent les vaccins à immunisation passive :

Ceci est fait pour que les érythrocytes fœtaux Rhésus D positifs soient détruits avant que son système immunitaire ne puisse les découvrir. Il s'agit d'une immunité passive et l'effet de l'immunité s'estompera après environ 4 à 6 semaines (ou plus longtemps selon la dose injectée) à mesure que les anticorps anti-Rh diminuent progressivement jusqu'à zéro dans le sang maternel [1].

Mais le mécanisme n'est pas clairement compris :

L'aspect le plus fascinant de l'histoire sur le plan scientifique est que nous n'avons toujours pas une compréhension complète et mécaniste du fonctionnement de cette thérapie. L'hypothèse initiale selon laquelle l'immunoglobuline Rh fonctionne en éliminant les globules rouges fœtaux Rh(D) positif de la circulation maternelle, cachant ainsi cet antigène étranger du système immunitaire maternel, est incompatible avec le fait que l'immunisation passive avec l'immunoglobuline Rh guide les globules rouges fœtaux directement vers les cellules présentatrices d'antigènes, les mêmes cellules responsables de l'initiation d'une réponse immunitaire aux antigènes étrangers [2].


Les références:

  1. Contributeurs de Wikipedia, "Rh disease", Wikipedia, The Free Encyclopedia, http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Rh_disease&oldid=615938189 (consulté le 28 juillet 2014).
  2. Eldad Hod. Un traitement pour la maladie RH. Disponible sur http://pathology.columbia.edu/rh_disease.html (consulté le 28.07.2014)

Qu'est-ce que l'érythroblastose fœtale ?

L'érythroblastose fœtale est une affection médicale grave qui résulte le plus souvent d'une incompatibilité entre certains groupes sanguins d'une femme enceinte et le fœtus.

La condition implique un composant du sang appelé facteur Rh. Le facteur Rh est une protéine héréditaire, présente à la surface des globules rouges. Tout le monde n'a pas cette protéine.

Si une personne a la protéine, elle est Rh positif. Ceux qui n'ont pas la protéine Rh sont Rh négatif.

Si une femme est Rh négatif et que le fœtus est Rh positif, cela peut entraîner une incompatibilité Rh et des complications potentielles pendant la grossesse.

Partager sur Pinterest Des problèmes peuvent parfois survenir si une mère et son enfant à naître ont des groupes sanguins différents.

L'érythroblastose fœtale peut survenir lorsque différents groupes sanguins de facteur Rh se mélangent pendant la grossesse.

Des problèmes peuvent survenir même si de petites quantités de sang Rh positif et Rh négatif se mélangent.

Bien qu'il soit rare que le sang entre la femme et le fœtus se mélange pendant la grossesse, cela peut survenir à la suite de :

  • le placenta se détache de la paroi de l'utérus lors de l'accouchement
  • saignement pendant la grossesse
  • rotation manuelle d'un siège bébé
  • Avortement
  • une grossesse extra-utérine
  • une fausse couche
  • une chute, un traumatisme contondant ou un test prénatal invasif
  • tests prénataux, tels qu'une amniocentèse ou un prélèvement de villosités choriales (CVS)

Si du sang Rh négatif se mélange avec du sang Rh positif, une réponse immunitaire connue sous le nom de sensibilisation Rh peut se produire. Cela signifie que la personne avec du sang Rh-négatif produira des anticorps pour lutter contre toute exposition future au sang Rh-positif.

L'organisme peut également produire des anticorps après contamination par un sang Rh positif provenant d'une aiguille ou d'une transfusion sanguine.

Une fois sensibilisé, le système immunitaire du corps reconnaîtra toutes les futures cellules Rh-positives comme étrangères et les attaquera.

Si le sang Rh-positif d'un fœtus pénètre dans la circulation sanguine d'une femme avec du sang Rh-négatif sensibilisé, le système immunitaire de la femme attaquera les cellules envahissantes et les détruira.

L'érythroblastose fœtale détruit les globules rouges

La destruction des globules rouges (hémolyse) peut être rapide chez le fœtus. En conséquence, le fœtus ne recevra pas suffisamment d'oxygène, ce qui peut entraîner une anémie, d'autres maladies ou même la mort.

Au fur et à mesure que l'hémolyse se poursuit, le fœtus tentera rapidement de produire plus de globules rouges. Cependant, ces nouvelles cellules érythrocytaires sont souvent immatures et sont incapables de fonctionner pleinement.

Étant donné que le corps produit des globules rouges dans le foie et la rate, cette surproduction peut parfois entraîner l'agrandissement de ces organes.

Lorsqu'un nouveau-né souffre de cette maladie, on parle de maladie hémolytique du nouveau-né.

Au fur et à mesure que les globules rouges immatures continuent de se décomposer, la bilirubine, qui est un sous-produit de la dégradation des globules rouges, s'accumule. Les quantités excessives de bilirubine circulant dans le corps du nouveau-né conduiront à la jaunisse, où la peau et le blanc des yeux du nourrisson jaunissent.

L'incompatibilité Rh est la cause la plus fréquente de la maladie, mais d'autres facteurs peuvent également en être responsables, notamment d'autres incompatibilités cellulaires ou sanguines qui produisent des anticorps.

Les nourrissons blancs sont plus susceptibles de développer la maladie que les nourrissons afro-américains.

Le risque est également plus élevé dans les grossesses où la sensibilisation Rh a déjà eu lieu, par exemple, lors d'une première grossesse.

Il est important de noter que le fait d'avoir un groupe sanguin différent de celui du fœtus (incompatibilité ABO) n'est pas une cause d'érythroblastose fœtale ou de maladie hémolytique du nouveau-né, bien que d'autres différences rares de groupe sanguin puissent parfois en être la cause.

Cela n'affecte généralement pas une première grossesse, mais des problèmes peuvent survenir lors de grossesses futures.


Le non-appariement du groupe sanguin de la mère avec son fœtus peut causer des lésions cérébrales au fœtus

Hypersensibilité ! lorsque l'intolérance réaction indésirable produite par le système immunitaire normal est connue sous le nom d'hypersensibilité. Selon les aspects immunologiques, la réaction d'hypersensibilité peut être classée en 4 types, c'est-à-dire. Hypersensibilité de type I, II, III et IV. Lorsque notre corps montre une hypersensibilité, il peut causer divers types de dommages. L'anaphylaxie, la rhinoconjonctivite allergique, etc. sont des exemples d'hypersensibilité.

Réaction transfusionnelle d'un groupe sanguin incompatible

Notre groupe sanguin contenant des globules rouges. Les globules rouges sont codés par différents gènes. Dont chacun a plusieurs allèles alternatifs. Un individu possédant une forme allélique d'un groupe sanguin ou d'un antigène peut reconnaître d'autres formes alléliques sur le sang transfusé comme étrangères et produire une réponse en anticorps.

Voici un exemple de réaction transfusionnelle. Si, dans un cas, des individus ayant un groupe sanguin de type A sont transfusés avec l'individu ayant un sang contenant des cellules de type B, alors lors de la transfusion de sang, les isohémagglutinines anti-B se lient aux cellules sanguines de type B et médient la destruction par l'intermédiaire du complément. La lyse ce type de réaction entre les deux groupes sanguins différents est appelée une réaction transfusionnelle.

Erythroblastose fœtale : maladie hémolytique du nouveau-né

La maladie hémolytique se manifeste chez les nouveau-nés. Les autres noms de la maladie érythroblastose fœtale sont Maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (HDFN) et HDFN allo-immune . Cette maladie survient essentiellement lorsque des anticorps antigéniques maternels (IgG) spécifiques de l'antigène du groupe sanguin fœtal traversent le placenta (où le fœtus est placé dans l'utérus de la mère) et détruisent les globules rouges fœtaux, puis entraînent une érythroblastose fœtale chez le nouveau-né. Les conséquences de cette maladie hémolytique peuvent être mineures, graves ou mortelles.

Dans la majorité des cas, environ 65% des maladies hémolytiques du nouveau-né ont des conséquences mineures causées par une incompatibilité du groupe ABO entre la mère et le fœtus.

Comment l'érythroblastose fœtale se développe-t-elle chez le fœtus?

L'érythroblastose fœtale se développe le plus souvent lorsqu'un fœtus Rh+ (Rhésus positif) exprime un antigène Rh sur ses cellules sanguines que le Rh- (Rhésus négatif) puis la mère n'expriment pas.

Pendant la grossesse, la circulation sanguine de la mère est séparée de la circulation sanguine du fœtus par une couche de cellules dans le placenta connue sous le nom de trophoblaste. Cette couche empêche le mélange de la circulation sanguine de la mère et du fœtus pendant la période de grossesse.

Au moment de l'accouchement, le placenta permet une plus grande quantité de sang de cordon ombilical fœtal ( Cordon ombilical-Tube de connexion entre la mère et le fœtus pendant la grossesse) à la circulation sanguine de la mère.

Au cours de cette réaction transfusionnelle par échange de sang, les globules rouges fœtaux activent les cellules B spécifiques à Rh, ce qui entraîne la production de plasmocytes et de cellules mémoire spécifiques à Rh chez la mère. L'activation de ces cellules mémoires lors de la grossesse ultérieure entraîne la formation d'anticorps anti-Rh d'immunoglobuline G (IgG) qui traversent le placenta et endommagent les globules rouges fœtaux.

Comment détecter l'incompatibilité Rh ?

L'incompatibilité Rh peut être détectée par un nom de test est le Test des peignes.

Qu'est-ce que le test de Coombs ?

Le test de Coombs permet de détecter l'incompatibilité Rh en détectant les anticorps qui agissent contre la surface des globules rouges.

La présence d'IgG maternelles à la surface des globules rouges fœtaux peut être détectée par ce test. Il existe un réactif de Coombs qui aide à la détection de l'incompatibilité Rh.

Au cours du test de coombs, des globules rouges fœtaux isolés sont incubés avec le réactif de coombs, si l'IgG maternelle est liée aux globules rouges fœtaux si les cellules s'agglutinent avec le réactif de coombs qui montre la présence d'une incompatibilité Rh.

Comment l'empêcher?

L'érythroblastose fœtale est causée par une incompatibilité Rh, elle peut donc être évitée en administrant des anticorps contre l'antigène Rh à la mère. Ces anticorps administrants sont marqués comme Rhogam.

L'administration d'anticorps anti-Rh à la mère doit être :

  1. Vers les 28 semaines de grossesse
  2. Pendant 24 à 48 heures après la première livraison.
  3. peuvent être administrés ces anticorps anti-Rh aux femmes enceintes après amniocentèse.

Au cours de l'administration d'anticorps anti-Rh, ils se lient aux globules rouges fœtaux, puis ils pénètrent dans la circulation sanguine de la mère et contribuent en outre à faciliter leur élimination avant l'activation des cellules B et la production de cellules B mémoire qui s'ensuit.

Avec l'aide de ce traitement Rhogam, le fœtus peut être protégé de la maladie d'Erthyroblastose Fœtale.


Contenu

Les signes de maladie hémolytique du nouveau-né comprennent un test de Coombs direct positif (également appelé test d'agglutination directe), des taux élevés de bilirubine du cordon et une anémie hémolytique. Il est possible qu'un nouveau-né atteint de cette maladie souffre également d'une neutropénie et d'une thrombocytopénie allo-immune néonatale. L'hémolyse conduit à des niveaux élevés de bilirubine. Après l'accouchement, la bilirubine n'est plus éliminée (via le placenta) du sang du nouveau-né et les symptômes de la jaunisse (peau jaunâtre et décoloration jaune du blanc des yeux, ou ictère) augmentent dans les 24 heures suivant la naissance. Comme d'autres formes d'ictère néonatal sévère, il existe la possibilité que le nouveau-né développe un ictère nucléaire aigu ou chronique, cependant le risque d'ictère nucléaire dans HDN est plus élevé en raison de la destruction rapide et massive des cellules sanguines. Il est important de noter que l'iso-immunisation est un facteur de risque de neurotoxicité et abaisse le niveau auquel l'ictère nucléaire peut se produire. Une anémie profonde non traitée peut provoquer une insuffisance cardiaque à haut débit, avec pâleur, hypertrophie du foie et/ou de la rate, gonflement généralisé et détresse respiratoire. [ citation requise ]

L'HDN peut être à l'origine de l'anasarque fœtal, une forme souvent grave d'insuffisance cardiaque prénatale qui provoque un œdème fœtal. [3]

Complications Modifier

Les complications de l'HDN peuvent inclure un ictère nucléaire, une hépatosplénomégalie, un syndrome de bile insipée (épaissie ou séchée) et/ou une coloration verdâtre des dents, une anémie hémolytique et des dommages au foie dus à un excès de bilirubine. Les affections pouvant provoquer des symptômes similaires au cours de la période néonatale comprennent : l'anémie hémolytique acquise, le toxoplasme congénital, la syphilis congénitale, l'obstruction congénitale des voies biliaires et l'infection à cytomégalovirus (CMV). [ citation requise ]

  • Élevé à la naissance ou augmentation rapide de la bilirubine [4]
  • Hyperbilirubinémie prolongée [4]
  • Dysfonctionnement neurologique induit par la bilirubine [5]
  • Infirmité motrice cérébrale [6]
  • Kernictère [7]
  • Neutropénie [8][9]
  • Thrombocytopénie [8]
  • Anémie hémolytique – Ne doit PAS être traitée avec du fer [10]
  • Anémie tardive – Ne doit PAS être traitée avec du fer. Peut persister jusqu'à 12 semaines après la naissance. [11][12]

Les anticorps sont produits lorsque le corps est exposé à un antigène étranger à la constitution du corps. Si une mère est exposée à un antigène étranger et produit des IgG (par opposition aux IgM qui ne traversent pas le placenta), les IgG cibleront l'antigène, s'il est présent dans le fœtus, et peuvent l'affecter in utero et persister après l'accouchement. Les trois modèles les plus courants dans lesquels une femme devient sensibilisée (c'est-à-dire qu'elle produit des anticorps IgG contre) un antigène particulier sont l'hémorragie, la transfusion sanguine et l'incompatibilité ABO. [ citation requise ]

Une hémorragie fœto-maternelle, qui est le mouvement des cellules sanguines fœtales à travers le placenta, peut survenir pendant un avortement, une grossesse extra-utérine, un accouchement, des ruptures du placenta pendant la grossesse (souvent causées par un traumatisme) ou des procédures médicales effectuées pendant la grossesse qui paroi utérine. Lors de grossesses ultérieures, s'il existe une incompatibilité similaire chez le fœtus, ces anticorps sont alors capables de traverser le placenta dans la circulation sanguine fœtale pour se fixer aux globules rouges et provoquer leur destruction (hémolyse). Il s'agit d'une cause majeure de HDN, car 75 % des grossesses entraînent un certain contact entre le sang fœtal et maternel, et 15 à 50 % des grossesses ont des hémorragies avec un potentiel de sensibilisation immunitaire. La quantité de sang fœtal nécessaire pour provoquer une sensibilisation maternelle dépend du système immunitaire de l'individu et varie de 0,1 ml à 30 ml. [3]

La femme peut avoir reçu une transfusion sanguine thérapeutique. Le système de groupe sanguin ABO et l'antigène D du système de groupe sanguin Rhésus (Rh) sont de routine avant la transfusion. Il a été suggéré que les femmes en âge de procréer ou les jeunes filles ne devraient pas recevoir de transfusion de sang Rhc positif ou de Kell1-sang positif pour éviter une éventuelle sensibilisation, mais cela grèverait les ressources des services de transfusion sanguine, et il est actuellement considéré comme peu rentable de dépister ces groupes sanguins. HDFN peut également être causé par des anticorps dirigés contre une variété d'autres antigènes du système de groupes sanguins, mais Kell et Rh sont les plus fréquemment rencontrés. [ citation requise ]

Le troisième modèle de sensibilisation peut survenir chez les femmes de groupe sanguin O. La réponse immunitaire aux antigènes A et B, très répandus dans l'environnement, conduit généralement à la production d'anticorps IgM ou IgG anti-A et anti-B tôt dans la vie. Les femmes du groupe sanguin O sont plus susceptibles que les femmes des types A et B de produire des anticorps IgG anti-A et anti-B, et ces anticorps IgG sont capables de traverser le placenta. Pour des raisons inconnues, l'incidence des anticorps maternels contre les antigènes de type A et B de type IgG qui pourraient potentiellement provoquer une maladie hémolytique du nouveau-né est supérieure à l'incidence observée de la « maladie ABO ». Environ 15 % des grossesses impliquent une mère de type O et un enfant de type A ou B, seulement 3 % de ces grossesses entraînent une maladie hémolytique due à une incompatibilité A/B/O. Contrairement aux anticorps dirigés contre les antigènes A et B, la production d'anticorps Rhésus lors d'une exposition à des antigènes environnementaux semble varier considérablement d'un individu à l'autre. [13] En cas d'incompatibilité ABO et d'incompatibilité Rh, le risque d'allo-immunisation est diminué car les globules rouges fœtaux sont retirés de la circulation maternelle en raison des anticorps anti-ABO avant qu'ils ne puissent déclencher une réponse anti-Rh. [3]

Types sérologiques Modifier

HDN est classé selon le type d'antigènes impliqués. Les principaux types sont ABO HDN, Rhesus HDN, Kell HDN et d'autres anticorps. Les combinaisons d'anticorps (par exemple, anti-Rhc et anti-RhE se produisant ensemble) peuvent être particulièrement graves. [ citation requise ]

La maladie hémolytique ABO du nouveau-né peut aller de légère à grave, mais il s'agit généralement d'une maladie bénigne. Elle peut être causée par des anticorps anti-A et anti-B. [ citation requise ]

La maladie hémolytique Rhésus D du nouveau-né (souvent appelée maladie Rh) est la forme la plus courante et la seule évitable de HDN sévère. Depuis l'introduction de l'immunoglobuline Rho-D (Rhogam, à 1968, qui empêche la production d'anticorps maternels Rho-D, l'incidence de l'anti-D HDN a considérablement diminué. [3] [14]

Rhésus c HDFN peut aller d'une maladie bénigne à grave et est la troisième forme la plus courante de HDN sévère. [15] Les maladies hémolytiques rhésus e et rhésus C du nouveau-né sont rares. L'anti-C et l'anti-c peuvent tous deux montrer un DAT négatif mais avoir toujours un nourrisson gravement atteint. [16] [17] Un Coombs indirect doit également être exécuté.

La maladie hémolytique anti-Kell du nouveau-né est le plus souvent causée par les anti-K1 anticorps, la deuxième forme la plus courante de HDN sévère. Plus de la moitié des cas d'anti-K1 HDN liées sont causées par de multiples transfusions sanguines. Les anticorps dirigés contre les autres antigènes de Kell sont rares. [15] Anti-Kell peut provoquer une anémie sévère quel que soit le titre. [18] Il supprime la moelle osseuse en inhibant les cellules progénitrices érythroïdes. [19] [20] [21]

Anti-M recommande également des tests antigéniques pour exclure la présence de HDN, car les combes directes peuvent revenir négatives chez un nourrisson gravement atteint. [22]

Les antigènes Kidd sont également présents sur les cellules endothéliales des reins. [23] [24]

Une étude indique qu'il serait imprudent de rejeter systématiquement les anti-E comme ayant peu de conséquences cliniques. Il a également constaté que le cas le plus grave d'anti-E HDFN s'est produit avec des titres 1:2, concluant que les titres ne sont pas fiables pour le diagnostic du type anti-E. [25]

Le diagnostic de HDN est basé sur l'anamnèse et les résultats de laboratoire : [ citation requise ]

Tests sanguins effectués sur le nouveau-né

  • Tests de biochimie pour la jaunisse, y compris les niveaux de bilirubine totale et directe.
  • Formule sanguine complète (CBC) qui peut montrer une diminution de l'hémoglobine et de l'hématocrite en raison de la numération de destruction des globules rouges qui sera généralement augmentée à mesure que la moelle osseuse fabrique de nouveaux globules rouges pour remplacer ceux qui sont détruits, et un frottis sanguin périphérique pour regardez la morphologie cellulaire. En présence d'une hémolyse importante, le frottis montrera des schizocytes (globules rouges fragmentés), une réticulocytose et, dans les cas graves, des érythroblastes (également appelés globules rouges nucléés).
  • Test de Coombs direct positif (peut être négatif après une transfusion sanguine inter-utérine fœtale)

Tests sanguins effectués sur la mère

Tests sanguins effectués sur le père (rarement nécessaire)

En cas d'incompatibilité Rho(D), l'immunoglobuline Rho(D) est administrée pour prévenir la sensibilisation. Cependant, il n'existe pas d'immunothérapie comparable disponible pour d'autres incompatibilités de groupes sanguins. [3]

  • IVIG - IVIG signifie Immunoglobuline intraveineuse. Il est utilisé en cas de perte antérieure, de titres maternels élevés, d'anticorps agressifs connus et dans les cas où la religion empêche la transfusion sanguine. L'IgIV peut être plus efficace que l'IUT seul. [26] La mortalité fœtale a été réduite de 36 % dans le groupe IVIG et IUT par rapport au groupe IUT seul. L'IgIV et la plasmaphérèse peuvent ensemble réduire ou éliminer le besoin d'un IUT. [27]
  • Plasmaphérèse – La plasmaphérèse vise à diminuer le titre maternel par remplacement plasmatique direct et élimination physique des anticorps. [22] La plasmaphérèse et les IgIV ensemble peuvent même être utilisées chez les femmes ayant des fœtus précédemment hydropiques et des pertes fœtales. [28][29]

Milieu à fin de grossesse

  • IUT – La Transfusion Intra-utérine (IUT) se fait soit par transfusion intrapéritonéale (IPT) soit par transfusion intraveineuse (IVT). [30] L'IVT est préférable à l'IPT. [31] Les IUT ne se font que jusqu'à 35 semaines. Après cela, le risque d'une IUT est supérieur au risque de transfusion postnatale. [32]
  • Stéroïdes – Les stéroïdes sont parfois administrés à la mère avant les IUT et l'accouchement précoce pour faire mûrir les poumons du fœtus. [32][33]
  • Phénobarbital – Le phénobarbital est parfois administré à la mère pour aider à faire mûrir le foie fœtal et réduire l'hyperbilirubinémie. [33][34]
  • Livraison anticipée – La livraison peut avoir lieu à tout moment après l'âge de viabilité. [31] L'accouchement d'urgence en raison de l'échec de l'IUT est possible, ainsi que le déclenchement du travail à 35-38 semaines. [32][35]

Les mères rhésus négatives enceintes d'un nourrisson rhésus positif se voient offrir des immunoglobulines Rho(D) (RhIG ou RhoGam) à 28 semaines pendant la grossesse, à 34 semaines et dans les 48 heures suivant l'accouchement pour éviter la sensibilisation à l'antigène D . Il agit en liant tous les globules rouges fœtaux à l'antigène D avant que la mère ne soit capable de produire une réponse immunitaire et de former des IgG anti-D. [3] Un inconvénient de l'administration pré-partum de RhIG est qu'elle provoque un dépistage d'anticorps positif lorsque la mère est testée, ce qui peut être difficile à distinguer des réponses immunologiques naturelles qui entraînent la production d'anticorps. [ citation requise ] Sans l'immunoglobuline Rho(D), le risque d'iso-immunisation est d'environ 17 % avec une administration appropriée, le risque est réduit à moins de 0,1-0,2 %. [3]

  • Coombs - dans certains cas (lorsqu'il y a un risque d'incompatibilité des groupes sanguins entre la mère et le bébé par exemple), après la naissance, un bébé subira un test de Coombs direct pour confirmer les anticorps attachés aux globules rouges du nourrisson. Ce test est effectué sur le sang du cordon du nourrisson. [4]

Dans certains cas, les Coombs directs seront négatifs mais un HDN sévère, voire mortel, peut survenir. [16] Un Coombs indirect doit être exécuté dans les cas d'anti-C, [17] anti-c, [17] et anti-M. Il est également recommandé aux nourrissons atteints d'Anti-M de subir un test d'antigène pour exclure la présence de HDN. [22] Les tests ci-dessous sont souvent utiles dans les cas de maladie hémolytique du nouveau-né, mais ne sont pas nécessaires pour le traitement de tous les nouveau-nés.

  • Hgb – l'hémoglobine du nourrisson doit être testée à partir du sang de cordon. [4]
  • Nombre de réticulocytes – Les réticulocytes sont élevés lorsque le nourrisson produit plus de globules rouges en réponse à l'anémie. [4] Une augmentation du nombre de réticules peut signifier qu'un nourrisson peut ne pas avoir besoin de transfusions supplémentaires. [36] Une faible rétic est observée chez les nourrissons traités par IUT et chez ceux avec HDN d'anti-Kell. [17]
  • Neutrophiles - comme la neutropénie est l'une des complications de l'HDN, le nombre de neutrophiles doit être vérifié. [8][9]
  • Thrombocytes - comme la thrombocytopénie est l'une des complications de l'HDN, le nombre de thrombocytes doit être vérifié. [8]
  • La bilirubine doit être testée à partir du sang de cordon. [4]
  • Ferritine - parce que la plupart des nourrissons atteints de HDN ont une surcharge en fer, une ferritine doit être administrée avant de donner au nourrisson du fer supplémentaire. [dix]
  • Tests de dépistage néonatal – La transfusion avec le sang d'un donneur pendant la grossesse ou peu après la naissance peut affecter les résultats des tests de dépistage néonatal. Il est recommandé d'attendre et de retester 10 à 12 mois après la dernière transfusion. Dans certains cas, les tests ADN de la salive peuvent être utilisés pour exclure certaines conditions. [citation requise]

Après la naissance, le traitement dépend de la gravité de l'affection, mais peut inclure une stabilisation et une surveillance de la température, une photothérapie, une transfusion avec un concentré de sang rouge compatible, une exsanguinotransfusion, du bicarbonate de sodium pour la correction de l'acidose et/ou une ventilation assistée. [ citation requise ]

  • Photothérapie – L'exposition à la lumière ultraviolette (photothérapie) est recommandée lorsque la bilirubine du cordon est de 3 ou plus. Certains médecins l'utilisent à des niveaux inférieurs en attendant les résultats de laboratoire. [37] Cela convertit la bilirubine non conjuguée en une forme conjuguée plus facile à éliminer pour le nourrisson.
  • IVIG - IVIG a été utilisé pour traiter avec succès de nombreux cas de HDN. Il a été utilisé non seulement sur les anti-D, mais aussi sur les anti-E.< [38] Les IgIV peuvent être utilisées pour réduire le besoin d'exsanguinotransfusion et pour raccourcir la durée de la photothérapie. [39] L'AAP recommande « Dans la maladie hémolytique iso-immune, l'administration de γ-globuline intraveineuse (0,5 à 1 g/kg sur 2 heures) est recommandée si le BST augmente malgré une photothérapie intensive ou si le taux de BST se situe entre 2 et 3 mg/dL. (34-51 μmol/L) du niveau d'échange. Si nécessaire, cette dose peut être répétée en 12 heures (preuve de qualité B : les bénéfices dépassent les dommages). Il a été démontré que la γ-globuline intraveineuse réduit le besoin d'exsanguino-transfusions chez Rh et la maladie hémolytique ABO." [37]
  • Transfusion d'échange - La transfusion d'échange est utilisée lorsque la bilirubine atteint les lignes de risque élevé ou moyen sur le nonogramme fourni par l'American Academy of Pediatrics (Figure 4). [37] La ​​bilirubine du cordon >4 indique également la nécessité d'une exsanguinotransfusion. [40]

Une fois qu'une femme a des anticorps, elle court un risque élevé de réaction transfusionnelle future si elle a besoin d'une transfusion sanguine. [41] Pour cette raison, elle doit porter en tout temps une carte d'alerte médicale et informer tous les médecins et le personnel d'urgence de son statut d'anticorps. [ citation requise ] L'absence d'anticorps n'empêche cependant pas une femme d'avoir une réaction transfusionnelle :

« Les réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës peuvent être à médiation immunitaire ou non. Les réactions transfusionnelles hémolytiques à médiation immunitaire causées par les immunoglobulines M (IgM) anti-A, anti-B ou anti-A,B entraînent généralement des hémolyse intravasculaire médiée par le complément. Les réactions hémolytiques à médiation immunitaire causées par les anticorps IgG, Rh, Kell, Duffy ou d'autres anticorps non ABO entraînent généralement une séquestration extravasculaire, une survie plus courte des globules rouges transfusés et des réactions cliniques relativement bénignes. Réactions hémolytiques aiguës par transfusion en raison de l'hémolyse immunitaire peut survenir chez les patients qui n'ont pas d'anticorps détectables par les procédures de laboratoire de routine." [42]

Pour un résumé des réactions transfusionnelles aux États-Unis, voir la référence. [43]

En 2003, l'incidence de la sensibilisation Rh(D) aux États-Unis était de 6,8 pour 1000 naissances vivantes. 0,27 % des femmes ayant un fœtus Rh incompatible subissent une allo-immunisation. [3]

La maladie hémolytique du nouveau-né est le plus souvent observée chez les chatons (où elle est connue sous le nom de « syndrome du chaton décoloré ») et les poulains. Il a également été signalé chez les chiots. [ citation requise ]


Erythroblastose fœtale - Biologie

Maladie hémolytique du nouveau-né, également connue sous le nom de maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né, HDN, HDFN ou Erythroblastose fœtale, est une maladie allo-immune qui se développe chez un fœtus, lorsque les molécules d'IgG qui ont été produites par la mère et sont passées à travers.
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Article de l'encyclopédie en ligne Britannica sur érythroblastose fœtus (pathologie), type d'anémie dans laquelle les globules rouges (érythrocytes) d'un fœtus sont détruits .
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Le processus d'appariement croisé

Une grande partie du travail de routine d'une banque de sang consiste à tester le sang des donneurs et des receveurs pour s'assurer que chaque receveur reçoit du sang compatible et aussi sûr que possible. Plusieurs tests de laboratoire permettent de comparer le sang compatible entre le donneur et le receveur. Les patients devraient idéalement recevoir leur propre sang ou des produits sanguins spécifiques à un type pour minimiser le risque de réaction transfusionnelle. Les risques peuvent être encore réduits par la comparaison du sang, mais ce processus n'est pas toujours effectué si le temps est court et que le besoin de transfusion n'a pas été anticipé.

La compatibilité croisée consiste à mélanger un échantillon de sérum du receveur avec un échantillon de globules rouges du donneur et à vérifier si le mélange s'agglutine ou forme des amas. Ces amas sont le résultat d'anticorps liant les globules rouges entre eux. Si l'agglutination n'est pas évidente par vision directe, les techniciens de la banque de sang vérifient l'agglutination avec un microscope. Si une agglutination se produit, le sang de ce donneur particulier ne peut pas être transfusé à ce receveur particulier.

Complications transfusionnelles potentielles

Si un patient reçoit du sang lors d'une transfusion qui n'est pas compatible avec son groupe sanguin, de graves problèmes peuvent survenir. Des réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës se produisent si des cellules sanguines données sont attaquées par des anticorps de l'hôte correspondants. Cela peut provoquer des symptômes de type choc, tels que fièvre, hypotension et coagulation intravasculaire disséminée due à des lésions endothéliales médiées par le système immunitaire. Les réactions transfusionnelles sont également associées à une insuffisance rénale aiguë. Lung injury is common as well, due to pulmonary edema from fluid overload if plasma volume becomes too high or neutrophil activation during a transfusion reaction. If the donated blood is contaminated with bacteria, it may induce septic shock in the patient.


Prevention of hemolytic disease of the newborn

Fortunately, HDN is a very preventable disease. Because of the advances in prenatal care, nearly all women with Rh negative blood are identified in early pregnancy by blood testing. If a mother is Rh negative and has not been sensitized, she is usually given a drug called Rh immunoglobulin (RhIg), also known as RhoGAM. This is a specially developed blood product that can prevent an Rh negative mother's antibodies from being able to react to Rh positive cells. Many women are given RhoGAM around the 28th week of pregnancy. After the baby is born, a woman should receive a second dose of the drug within 72 hours, if her baby is Rh positive. If her baby is Rh negative, she does not need another dose.


The disease erythroblastosis fetalis develops in a fetus or a newborn infant with rh-positive blood and an rh-negative mother. symptoms result when maternal anti-rh antibodies cross the placenta and interact with the fetus' erythrocytes. why are the children of rh-positive mothers not at risk for this disease? why are rh-negative fetuses not at risk for this disease?

Hemolytic Disease of the newborn (HDN, Erythroblastosis Fetalis) is a blood disorder occurring at or around birth, where the blood groups of the mother and baby are not compatible. It occurs when the antibodies from a Rhesus negative (Rh-negative) mother, who has been sensitized from previous pregnancies or other means (transfusion etc), gives birth to an Rh-positive baby, and the blood of the mother and the baby eventually mixes. This causes the anti-Rhesus antibodies in the mother's blood to attack the Rhesus antigen (Also Called Anti-D antigen) on the baby's red blood cells, causing hemolysis that leads to several unpleasant symptoms.

Children of Rh-positive mothers are not at risk of developing HDN, because the mother does not produce anti-Rh antibodies since she is positive, hence there will be no antibodies to cross the placenta and react with the baby's rhesus antigens for Rh-positive babies.


Circulatory, Reticuloendothelial, and Hematopoietic Disorders

Erythroblastosis Fetalis

In some infants with erythroblastosis fetalis, which is usually based on Rh incompatibility between an Rh-negative sensitized mother and an Rh-positive fetus, bone changes have been described. These changes consist of alternating band-like areas of increased and decreased radiodensity, especially in the metaphysis of the most rapidly growing bones (distal femur and proximal tibia). Such changes were present in 20 of 110 cases ( Brenner and Allen, 1963 ), but are not specific. They reflect disturbances of late fetal endochondral ossification with delayed resorption of calcified cartilage cores in primary trabeculae ( Follis et al., 1942 ). The condition may be confused with congenital syphilis and scurvy. However, the absence of periostitis in patients with erythroblastosis fetalis provides a useful skeletal feature in differential diagnosis ( Resnick, 1995 : 2139).


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Voir la vidéo: Quest-ce que lincompatibilité rhésus? - Question Gynéco (Juillet 2022).


Commentaires:

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