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Comment le potentiel membranaire est-il restauré à l'état de repos après une hyper polarisation ?

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Je sais depuis si longtemps que Na+/K+ pompe restaure le potentiel membranaire. Mais comme ça pompe en 2 K+ pour chaque 3+ Na+ Comment peut-il rendre le potentiel membranaire moins négatif lorsque le résultat net est un ion chargé positif qui se déplace ?


La Na,K-ATPase restaure les potentiels membranaires négatifs. Lorsqu'une cellule est hyperpolarisée, le K qui fuit+ les chaînes s'en chargent. K qui fuit+ les canaux sont toujours ouverts. Généralement, K+ a tendance à rediffuser hors de la cellule le long de son gradient chimique à travers le K qui fuit+ canaux, après avoir été pompés, rendant l'intérieur de la cellule plus négatif. Cependant, dans la situation inverse, où la cellule est hyperpolarisée, ils peuvent s'écouler vers l'intérieur, le long de la gradient électrique.

Notez que si la Na,K-ATPase est en effet la force motrice derrière le potentiel membranaire, ce n'est pas la conséquence directe du rapport de Na+ pompé et K+ étant pompé dans la cellule. C'est le K qui fuit+ canaux qui déterminent en grande partie le potentiel membranaire, ainsi que le Na+ canaux étant fermés en permanence, sauf lorsqu'un potentiel d'action est généré.

Suggestions de lectures supplémentaires
- Qu'est-ce qui maintient le potentiel de repos des neurones constant à -70 mV ?
- Si le potentiel de repos moyen d'un neurone est de -70 mV, pourquoi y a-t-il un rapport aussi élevé d'ions potassium à l'intérieur par rapport à l'extérieur ?


Électrophysiologie de base

Les neurones communiquent via une combinaison de neurotransmetteurs chimiques et de gradients électriques, et l'électroencéphalographie, ou EEG, détecte ces gradients électriques pour donner un aperçu de l'activité du cerveau. Réalisez, cependant, que toute activité électrique d'un seul neurone est beaucoup trop minuscule pour être détectée par l'EEG du cuir chevelu, et donc ce que nous voyons sur l'EEG est en fait une somme de l'activité de nombreux neurones, en fait, nous avons besoin d'au moins 6 centimètres carrés d'activité corticale synchronisée pour tout ce qui peut être détecté sur l'EEG du cuir chevelu. Ici, nous passerons en revue les bases des signaux neuronaux et comment ceux-ci sont convertis en tracés que vous lisez sur l'EEG.


Contenu

Les canaux ioniques voltage-dépendants réagissent aux changements du potentiel membranaire. Les canaux potassium, chlorure et sodium voltage-dépendants sont des composants clés dans la génération du potentiel d'action ainsi que de l'hyper-polarisation. Ces canaux fonctionnent en sélectionnant un ion basé sur l'attraction ou la répulsion électrostatique permettant à l'ion de se lier au canal. Cela libère la molécule d'eau attachée au canal et l'ion passe à travers le pore. Les canaux sodium voltage-dépendants s'ouvrent en réponse à un stimulus et se referment. Cela signifie que le canal est ouvert ou non, il n'y a pas de chemin ouvert. Parfois, le canal se ferme mais peut être rouvert immédiatement, connu sous le nom de canal de blocage, ou il peut être fermé sans pouvoir être rouvert immédiatement, connu sous le nom d'inactivation de canal.

Au potentiel de repos, les canaux sodium et potassium voltage-dépendants sont fermés, mais à mesure que la membrane cellulaire se dépolarise, les canaux sodium voltage-dépendants commencent à s'ouvrir et le neurone commence à se dépolariser, créant une boucle de rétroaction de courant connue sous le nom de cycle de Hodgkin. Cependant, les ions potassium sortent naturellement de la cellule et si l'événement de dépolarisation d'origine n'était pas suffisamment important, le neurone ne génère pas de potentiel d'action. Cependant, si tous les canaux sodiques sont ouverts, le neurone devient dix fois plus perméable au sodium qu'au potassium, dépolarisant rapidement la cellule jusqu'à un pic de +40 mV. ΐ] À ce niveau, les canaux sodiques commencent à s'inactiver et les canaux potassiques voltage-dépendants commencent à s'ouvrir. Cette combinaison de canaux sodiques fermés et de canaux potassiques ouverts entraîne une repolarisation du neurone et redevient négatif. Le neurone continue de se re-polariser jusqu'à ce que la cellule atteigne

-75 mV, ΐ] qui est le potentiel d'équilibre des ions potassium. C'est le point auquel le neurone est hyperpolarisé, entre -70 mV et -75 mV. Après hyperpolarisation, les canaux potassiques se ferment et la perméabilité naturelle du neurone au sodium et au potassium permet au neurone de retrouver son potentiel de repos de -70/160mV. Pendant la période réfractaire, qui est après l'hyper-polarisation mais avant que le neurone ne soit revenu à son potentiel de repos, le neurone est capable de déclencher un potentiel d'action en raison de la capacité des canaux sodiques à s'ouvrir, cependant, parce que le neurone est plus négatif, il devient plus difficile d'atteindre le seuil du potentiel d'action.

Les canaux HCN sont activés par hyperpolarisation.


Usage vernaculaire

Pour la description des potentiels d'action, "hyperpolarisation" a pris un sens informel, techniquement incorrect. Dans cette langue vernaculaire scientifique, l'hyperpolarisation est souvent utilisée pour décrire un changement de potentiel membranaire qui le rend plus négatif (moins positif). Cependant, pendant la phase de chute du potentiel d'action (environ 2 à 3 millisecondes sur la figure), le potentiel de membrane devient d'abord moins positif après le pic du potentiel d'action et se rapproche de zéro. Les changements de potentiel membranaire de +40 à 0 sont techniquement dépolarisation de la membrane, pas d'hyperpolarisation. Bien que cela soit techniquement incorrect, les manuels [1] utilisent parfois « l'hyperpolarisation » pour décrire les changements de potentiel membranaire dans la direction du positif au négatif, comme toute la phase de chute du potentiel d'action.


Réponses et réponses

Ils ne le font pas. C'est le processus de transport actif de la pompe sodium-potassium qui restaure l'état hyperpolarisé.

Il y en a jusqu'à ce que la pompe les pompe et restaure l'état hyperpolarisé.

D'après ce que j'ai compris, les neurones au repos sont dans un état de polarisation, avec des ions Na+ abondants à l'extérieur de la cellule et des ions K+ abondants à l'intérieur de la cellule. Lors de la dépolarisation, les ions sodium se précipitent, créant une charge très positive à l'intérieur de la cellule par rapport à l'extérieur.

VOICI MA QUESTION : Comment l'afflux d'ions K+ à l'extérieur de la cellule après la dépolarisation rétablit-il une charge négative à l'intérieur de la cellule ? N'y a-t-il pas encore une abondance d'ions Na+ à l'intérieur de la cellule lorsque cela se produit ?

La quantité d'ions qui s'écoulent réellement (pour Na et K) est en fait assez faible par rapport à leurs réservoirs respectifs. Alors oui, il y a (un peu) plus d'ions Na à l'intérieur, mais maintenant il y a (un peu) plus d'ions K qui quittent la cellule.

Et à long terme, vous avez les pompes que DiracPool a mentionnées repoussant Na et retirant K. Notez cependant que les pompes à ions ne sont pas responsables de la repolarisation ou de l'hyperpolarisation, c'est tout du potassium.


Contenu

Les canaux ioniques voltage-dépendants répondent aux changements du potentiel membranaire, générant le potentiel d'action ainsi qu'une hyperpolarisation. Ces canaux fonctionnent en sélectionnant un ion basé sur l'attraction ou la répulsion électrostatique permettant à l'ion de se lier au canal. [2] Cela libère des molécules d'eau attachées à l'ion et l'ion passe à travers le pore.

Au potentiel de repos, les canaux sodium et potassium voltage-dépendants sont fermés, mais à mesure que la membrane cellulaire se dépolarise, les canaux sodium voltage-dépendants commencent à s'ouvrir et le neurone commence à se dépolariser, créant une boucle de rétroaction de courant connue sous le nom de cycle de Hodgkin. [2] Cependant, les ions potassium sortent naturellement de la cellule et si l'événement de dépolarisation d'origine n'était pas suffisamment important, le neurone ne génère pas de potentiel d'action. Cependant, si tous les canaux sodiques sont ouverts, le neurone devient dix fois plus perméable au sodium qu'au potassium, dépolarisant rapidement la cellule jusqu'à un pic de +40 & 160 mV. [2] À ce niveau, les canaux sodiques commencent à s'inactiver (modèle boule et chaîne) et les canaux potassiques voltage-dépendants commencent à s'ouvrir. Cette combinaison de canaux sodiques fermés et de canaux potassiques ouverts conduit à la repolarisation des neurones. Le neurone continue de se repolariser jusqu'à ce que la cellule atteigne approximativement -75 mV, [2] qui est le potentiel d'équilibre des ions potassium. À ce stade, les canaux potassiques se ferment et la perméabilité naturelle du neurone au sodium et au potassium permet au neurone de revenir à son potentiel de repos de -70 à 160 mV. Au cours de la période réfractaire suivante, qui s'accompagne d'une post-hyperpolarisation, le neurone est incapable de déclencher un potentiel d'action en raison de l'incapacité des canaux sodiques à s'ouvrir.


Usage vernaculaire

Pour la description des potentiels d'action, "hyperpolarisation" a pris un sens informel, techniquement incorrect. Dans cette langue vernaculaire scientifique, l'hyperpolarisation est souvent utilisée pour décrire un changement de potentiel membranaire qui le rend plus négatif (moins positif). Cependant, pendant la phase de chute du potentiel d'action (environ 2 à 3 millisecondes sur la figure), le potentiel de membrane devient d'abord moins positif après le pic du potentiel d'action et se rapproche de zéro. Les changements de potentiel membranaire de +40 à 0 sont techniquement dépolarisation de la membrane, pas d'hyperpolarisation. Bien que cela soit techniquement incorrect, les manuels scolaires utilisent parfois "l'hyperpolarisation" pour décrire les changements de potentiel membranaire dans la direction du positif au négatif, comme toute la phase de chute du potentiel d'action.


Potentiel membranaire et impédance des œufs fucoïdes en développement

Dans les 7 heures suivant la fécondation, le potentiel membranaire de l'œuf fucoïde passe d'environ -20 mV à -80 mV (Fig. 4) et dans les 12 heures suivant la fécondation, sa conductance augmente de 8 fois (Fig. 7). Ses réponses changeantes aux changements rapides de concentration d'ions individuels (tableau 1) impliquent des changements de perméabilité qui aident à expliquer ces changements électriques : Ainsi, le potentiel de repos et la conductance de l'œuf non fécondé semblent être principalement expliqués par des voies conjointement perméables à K + , Mg 2+ , et à un moindre degré Na + ceux de l'œuf en développement par des canaux potassiques en parallèle avec des canaux chlorures moins conducteurs. À l'état non fécondé, la membrane de l'œuf est passive quelques heures après la fécondation, elle répond fortement et en 1 ms aux courants imposés suffisants pour déplacer son potentiel de plus de 20 mV en répondant au courant sortant en réduisant le changement de tension résultant et vers l'intérieur courant en l'augmentant (Fig. 6 et 7). Il est supposé que ces réponses peuvent respectivement servir à démarrer et à arrêter les pics de courant transcellulaire naturels. Enfin, la littérature éparse sur les changements électriques comparables dans les œufs en développement, des algues aux amphibiens, est triée et organisée (tableau 7) les principales caractéristiques montrées par l'œuf fucoïde sont remarquablement générales.

Ce travail a été soutenu par la National Science Foundation et également assisté par une bourse de voyage au Dr Weisenseel de la Deutsche Forschungs-gemeinschaft.

Adresse actuelle : Botanisches Institut, Universita¨t Erlangen-Nu¨rnberg, W. Germany.


Étape 2 : changement de potassium intracellulaire

Bien. Nous avons donc stabilisé le myocarde (si la première dose de gluconate de calcium ne stabilise pas l'ECG, recommencez).

Maintenant, pour la prochaine étape, réduire les taux de potassium sérique. Comment fait-on cela? Comme je l'ai déjà dit, vous pouvez soit déplacer le potassium dans les cellules, soit le retirer entièrement du corps.

Commençons par déplacer le potassium dans les cellules. Cela fonctionne plus rapidement que l'élimination du potassium, ce qui nous aidera à rester hors de la zone de danger pendant que nous nous achetons plus de temps.

Il existe plusieurs façons de déplacer le potassium dans les cellules :

Votre premier choix dans une situation d'urgence est généralement insuline. C'est sûr et ça marche rapidement (j'y reviendrai dans une minute).

Une dose typique d'insuline pour l'hyperkaliémie est de 5 à 10 unités IV.

Bien sûr, l'insuline n'est pas si sûre si votre patient a un faible taux de sucre dans le sang (Alerte spoiler : l'insuline fait baisser la glycémie). Ainsi, du dextrose IV (25 à 40 g de dextrose dans une solution à 50 %) est généralement administré avec l'insuline pour équilibrer cela.

Si la glycémie de votre patient est > 250 mg/dL, vous n'avez pas à vous soucier de donner du dextrose car ils ont suffisamment de tampon glycémique pour gérer 10 unités d'insuline.

Vous pouvez aussi utiliser bêta-2 agonistes (comme l'albutérol) pour l'hyperkaliémie. Ils abaissent le potassium sérique (en fait via le même mécanisme que l'insuline), mais ils prennent beaucoup plus de temps.

Vous pouvez envisager un traitement d'appoint à l'albutérol pour l'hyperkaliémie (ou comme une option à utiliser lorsque le temps n'est pas un facteur). La dose habituelle est de 20 mg d'albutérol par nébuliseur.

Alors, quel est ce mécanisme magique que l'insuline et l'albutérol utilisent pour abaisser le potassium sérique ?

L'image ci-dessus est celle du muscle squelettique, mais l'idée est la même. Vous pouvez voir que l'insuline et un agoniste B2 augmenteront tous les deux (via une voie intracellulaire légèrement différente) l'activité de la pompe Na+-K+-ATPase, qui attire le potassium dans les cellules.

Tout ce qu'ils font, c'est augmenter l'activité de Na+-K+-ATPas (la même pompe que j'ai mentionnée plus tôt qui établit le potentiel membranaire de repos de votre cœur).

N'oubliez pas que la plupart du potassium vit à l'intérieur des cellules de votre corps. Dans l'hyperkaliémie, il y a beaucoup de potassium à l'extérieur des cellules. En activant la pompe Na+-K+-ATPase, vous déplacez à nouveau une partie de ce potassium extracellulaire dans les cellules.

Encore une fois, vous n'êtes pas vraiment décroissant niveaux de potassium, vous balayez simplement le problème sous le tapis pour gagner du temps. Cela vous aidera à prévenir les arythmies et autres problèmes cardiaques dont j'ai parlé plus tôt.

La quantité totale de potassium dans le corps (ces 50 mEq x poids en kg) est exactement la même, et, éventuellement, vous allez devoir gérer le surplus de potassium (ne vous inquiétez pas, j'y reviendrai dans une minute).

Si vous êtes vraiment intéressé par le mécanisme par lequel les bêta-2 agonistes et l'insuline déplacent le potassium vers l'intérieur des cellules : ils stimulent tous les deux la pompe Na+-K+-ATPase par différentes voies de signalisation.

L'insuline phosphoryle un substrat dans la cellule (IRS-1), avec active une kinase (PI3-K) pour phosphoryler une autre kinase (aPKC), pour insérer Na+-K+-ATPase sur la membrane cellulaire.

Les agonistes bêta-2 utilisent la signalisation AMPc et PKA pour phosphoryler l'ADP en ATP, ce qui active la Na+-K+-ATPase pour amener le potassium dans la cellule.

Une autre façon de forcer le potassium dans les cellules est d'utiliser bicarbonate de sodium.

Eh bien, le bicarbonate, espérons-le, augmente le pH du sérum et rend votre sang plus basique.

Votre corps essaiera de compenser cela en diminuant le pH jusqu'à notre territoire physiologique heureux de 7,4. (Homéostasie!)

Et il s'avère que ce processus implique du potassium. Votre corps utilise deux mécanismes principaux pour vous acidifier, et les deux processus déplacent le potassium dans vos cellules.

Donc, nous avons donné à votre patient du bicarbonate. Leur pH sérique a augmenté, affectant l'homéostasie.

La première chose que le corps peut faire est d'augmenter les échanges H+/K+. Le corps veut cracher des protons (car ce sont eux qui augmentent l'acidité), et il peut le faire en aspirant du potassium dans les cellules. Étant donné que votre patient est hyperkaliémique et qu'il y a une tonne de potassium supplémentaire qui flotte, c'est une situation gagnant-gagnant.

L'autre façon de diminuer le pH est le transport HCO3-/K+. Les cellules extraient directement le bicarbonate du sang et l'un des effets en aval nécessaires est l'apport de potassium dans les cellules.

Ces deux mécanismes diminuent le potassium sérique en poussant le potassium dans les cellules jusqu'à ce que vous ayez la chance de vous en débarrasser.

Vous pouvez administrer du bicarbonate de sodium 50-100 mEq IV en 5 minutes.

Si vous vous souvenez de quelque chose au sujet de votre physiologie acide/base, vous vraiment ne voulez pas jouer avec le pH de votre corps. Cela affecte tellement de processus physiologiques (en plus il y a une tonne de paramètres de surveillance avec le bicarbonate).

Donc, à moins que le patient n'ait une raison impérieuse (comme l'ACD ou une autre acidose), vous n'allez probablement pas utiliser le bicarbonate comme agent de première intention.

Certains de ces paramètres de surveillance du bicarbonate sont la cellulite, l'extravasation au site d'injection, l'ulcère cutané, la nécrose des tissus et évidemment le pH sanguin (car si vous donnez trop de bicarbonate, vous pouvez provoquer une alcalose métabolique).

L'insuline, l'albutérol et le bicarbonate de sodium sont excellents et tout. Mais comme je l'ai mentionné, rien de tout cela ne diminue réellement les taux de potassium sérique. Nous l'avons poussé dans la cellule, ce qui nous fait sortir de la zone de danger immédiat. . . mais nous devons nous débarrasser du potassium à un moment donné. Cela nous amène à la prochaine option de traitement :


1 réponse 1

La pompe sodium-potassium maintient les concentrations d'ions constamment déséquilibrées, le sodium étant plus élevé à l'extérieur et le potassium plus élevé à l'intérieur de la cellule. Les impacts directs qu'il a sur la tension sont négligeables, je recommanderais de les ignorer. Si votre source dit spécifiquement que la pompe remet la cellule au repos après l'hyperpolarisation, c'est tort. Une cellule pourrait déclencher plusieurs potentiels d'action et revenir au repos sans qu'aucune pompe ne soit nécessaire, car les concentrations d'ions changent à peine pendant tout le processus. Vous n'avez besoin de la pompe qu'à long terme pour maintenir les concentrations d'ions.

Ce qui est important pour déterminer le potentiel de membrane, ce sont les conductances à divers ions et la somme pondérée de leurs potentiels d'inversion. Les potentiels d'inversion individuels peuvent être déterminés par l'équation de Nernst, la somme pondérée peut être déterminée par l'équation de Goldman. Toutes les questions que vous vous posez sur la tension vers laquelle une cellule se dirige sont répondues par ces équations connexes.

La raison pour laquelle une cellule peut devenir hyperpolarisée après des potentiels d'action est que la somme pondérée des potentiels d'inversion des ions au repos est moins négative que celle du potassium seul. Si vous avez des canaux potassiques supplémentaires ouverts (canaux potassiques voltage-dépendants), le potentiel membranaire se rapprochera de l'inversion potassique.

Rien de spécial ne doit se produire pour revenir au repos, c'est juste qu'au repos, les conductances combinées de tous les ions à travers les canaux de fuite et d'autres canaux donnent un potentiel de membrane attendu qui n'est pas aussi négatif que le potassium seul. Vous pouvez penser que cela est principalement dû aux conductances au repos modestes du sodium et du chlorure.



Commentaires:

  1. Dolrajas

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  2. Derrall

    Ce message est génial))), je me demande :)

  3. Diamont

    Je ne peux même pas croire qu'il existe un tel blog :)

  4. Aler

    Je m'excuse d'avoir interféré ... Je suis conscient de cette situation. On peut discuter.



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