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Pourquoi l'origine (patient zéro) est-elle requise pour guérir un virus ?

Pourquoi l'origine (patient zéro) est-elle requise pour guérir un virus ?


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Je ne sais pas si c'est juste une histoire de cinéma mais je remarque toujours que la souche originale d'un virus est nécessaire pour guérir un virus, pourquoi est-ce ? est-ce même vrai ?


Nan. C'est un sophisme/exagération total du film.

L'intérêt d'isoler la souche d'origine est discutable, mais certainement pas nécessaire à des fins de vaccinologie.

D'une part, la souche initiale pourrait être intéressante à étudier s'il s'agit d'un agent étiologique qui n'a jamais causé de maladie humaine auparavant. Ce serait le premier « instantané » de la génomique/transcriptomique d'un organisme/agent qui a peut-être été capable de franchir une barrière d'espèce, ou qui a évolué pour survivre à la température de notre corps, échapper à notre immunité, etc.

Cependant, au fur et à mesure que l'infection progresse à travers une population, pour qu'elle reste infectieuse, elle doit, par définition, avoir maintenu les schémas moléculaires qui lui ont permis en premier lieu, donc l'isolement du « zéro », du 10e ou même du 10 000e l'infection ne devrait pas faire de réelle différence d'un point de vue thérapeutique. Il se peut même qu'à mesure que l'infection subséquente ait fait passer l'organisme, les souches ultérieures soient même plus dangereuses que la souche initiale.


Curieusement, nous en discutions lors d'une pause thé l'autre jour (je travaille dans un institut de recherche qui fait beaucoup de développement de vaccins).

Premièrement (comme le note l'autre réponse), il s'agit d'une erreur complète, mais utile à des fins dramatiques. Il s'agit essentiellement d'un "MacGuffin" ou d'un "coupon de parcelle".

Deuxièmement, les agents pathogènes évoluent au fur et à mesure de leur propagation. Cela se produit en fait assez rapidement, à la fois parce que les agents pathogènes ont généralement une courte durée de vie et parce que notre système immunitaire est adaptatif et « apprend » à combattre les agents pathogènes qu'ils rencontrent, ils doivent donc s'adapter pour échapper à cette réponse (continuellement). Il en résulte ce que l'on appelle souvent une « course aux armements » coévolutive et c'est pourquoi, par exemple, vous devez vous faire vacciner contre la grippe chaque année.

Les mutations peuvent également affecter d'autres caractéristiques, telles que la façon dont un agent pathogène se propage - un exemple bien connu est l'apparition de la mutation E1-A226V dans le virus chikungunya qui a permis sa propagation par une autre espèce de moustique.

Enfin, il peut y avoir des changements qui n'affectent pas la capacité d'un agent pathogène à se propager ou à combattre le système immunitaire de l'hôte ; par exemple, chaque fois qu'une population traverse un « goulet d'étranglement » (par exemple, si l'agent est introduit sur un nouveau continent par un seul voyageur aérien infecté), la nouvelle région est peuplée exclusivement par les descendants de cette petite population et reflétera sa constitution génétique .

Maintenant, en remontant tout en haut, vous avez peut-être déjà repéré le problème ici. Les vaccins exposent votre système immunitaire à une forme moins dangereuse (inactivée chimiquement, inactivée thermiquement ou autrement atténuée) d'un agent pathogène ou à des parties de l'agent pathogène (comme son enveloppe externe) pour permettre à votre système immunitaire de le reconnaître sans être activement attaqué . Si le vaccin est fabriqué à partir d'une ancienne souche de l'agent pathogène - disons, la grippe de l'année dernière - votre système immunitaire pourrait apprendre à combattre la grippe de l'année dernière mais ne sera pas équipé pour combattre celle de cette année.

Comme le note l'autre réponse, il pourrait être intéressant pour la recherche d'avoir un échantillon de la souche d'origine (par exemple, il pourrait être plus facile de prouver d'où elle vient), mais c'est beaucoup moins utile pour le développement de vaccins que la dernière version.

(Nous avons également discuté des erreurs fréquentes selon lesquelles les vaccins sont efficaces en quelques secondes, ou fonctionnent si vous avez déjà une maladie, mais ce sont des questions distinctes… )


D'où vient le patient zéro ?

L'expression patient zéro vient de l'épidémiologie, ou "l'étude de la propagation des maladies". Le spécialiste du comportement William Darrow des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a interrogé certains des hommes infectés et a noté que beaucoup avaient couché avec le même agent de bord canadien, Gaëtan Dugas.

En publiant ses découvertes en 1984, Darrow a qualifié Dugas, un sujet de l'extérieur de la ville, Patient O (lettre O) pour « hors de la Californie », et a conclu que Dugas était au centre de l'épidémie de VIH/sida à Los Angeles. Un chercheur, apparemment, s'est trompé Patient O pour Patient zéro (0). En 1987, le journaliste Randy Shilts a raconté l'histoire de l'épidémie de sida dans son livre influent, Et le groupe continuait de jouer, se référant à Dugas comme patient zéro basé sur ce que lui a dit ce chercheur. Cela a contribué à la propagation patient zéro dans le courant dominant.

Il a été déterminé plus tard que Dugas n'était pas, en fait, la personne—le patient zéro— qui a déclenché l'épidémie de sida à Los Angeles. Cela avait commencé à New York dans les années 1970. Mais l'expression patient zéro bloqué, remplaçant le synonyme indice patient (ou cas index), enregistré au début des années 1900 dans de nombreux contextes médicaux.

Patient zéro rapidement entré dans le lexique populaire. Par le années 90, il était déjà utilisé pour décrire des scénarios imaginaires comme, disons, la première personne infectée dans une apocalypse zombie, considérée plus généralement comme l'origine d'une épidémie à propagation rapide.


Patient zéro COVID-19 : l'analyse des données identifie la « mère » de tous les génomes du SRAS-CoV-2

Dans le domaine de l'épidémiologie moléculaire, la communauté scientifique mondiale s'est efforcée de résoudre l'énigme des débuts du SRAS-CoV-2.

Depuis que la première infection par le virus SARS-CoV-2 a été détectée en décembre 2019, des dizaines de milliers de ses génomes ont été séquencés dans le monde, révélant que le coronavirus mute, quoique lentement, à un rythme de 25 mutations par génome et par an.

Mais malgré des efforts importants, personne à ce jour n'a identifié le premier cas de transmission humaine, ou « patient zéro » dans la pandémie de COVID-19. Trouver un tel cas est nécessaire pour mieux comprendre comment le virus a pu sauter de son hôte animal d'abord pour infecter les humains ainsi que l'histoire de la façon dont le génome viral du SRAS-CoV-2 a muté au fil du temps et s'est propagé à l'échelle mondiale.

"Le virus du SRAS-CoV-2 est porteur d'un génome à ARN qui a déjà infecté plus de 35 millions de personnes à travers le monde", a déclaré Sudhir Kumar, directeur de l'Institut de génomique et de médecine évolutive de l'Université Temple. « Nous devons trouver cet ancêtre commun, que nous appelons le génome progéniteur. »

Ce génome progéniteur est la mère de tous les coronavirus du SRAS-CoV-2 qui infectent les humains aujourd'hui.

En l'absence du patient zéro, Kumar et son équipe de recherche de l'Université Temple ont peut-être trouvé la prochaine meilleure chose pour aider le travail de détective en épidémiologie moléculaire dans le monde entier. "Nous avons entrepris de reconstruire le génome du géniteur en utilisant un grand ensemble de données de génomes de coronavirus obtenus à partir d'individus infectés", a déclaré Sayaka Miura, auteur principal de l'étude.

Ils ont trouvé la «mère» de tous les génomes du SRAS-CoV-2 et ses premières souches de progéniture ont par la suite muté et se sont propagées pour dominer la pandémie mondiale. "Nous avons maintenant reconstruit le génome progéniteur et cartographié où et quand les premières mutations se sont produites", a déclaré Kumar, l'auteur correspondant d'une étude de préimpression.

Ce faisant, leurs travaux ont fourni de nouvelles informations sur l'histoire mutationnelle précoce du SRAS-CoV-2. Par exemple, leur étude rapporte qu'une mutation de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 (D416G), souvent impliquée dans une infectivité et une propagation accrues, s'est produite après de nombreuses autres mutations, des semaines après le début de COVID-19. "On le trouve presque toujours aux côtés de nombreuses autres mutations protéiques, de sorte que son rôle dans l'augmentation de l'infectiosité reste difficile à établir", a déclaré Sergei Pond, co-auteur principal de l'étude.
Outre leurs découvertes sur les débuts du SRAS-CoV-2, le groupe de Kumar a développé des empreintes digitales mutationnelles pour reconnaître rapidement les souches et sous-souches infectant un individu ou colonisant une région du monde.

Ordre à une pandémie

Pour identifier le génome progéniteur, ils ont utilisé une technique d'analyse de l'ordre mutationnel, qui repose sur une analyse clonale des souches mutantes et la fréquence à laquelle des paires de mutations apparaissent ensemble dans les génomes du SRAS-CoV-2.

Tout d'abord, l'équipe de Kumar a passé au crible les données sur près de 30 000 génomes complets du SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19. Au total, ils ont analysé 29 681 génomes du SRAS-CoV-2, chacun contenant au moins 28 000 bases de données de séquence. Ces génomes ont été échantillonnés entre le 24 décembre 2019 et le 07 juillet 2020, représentant 97 pays et régions du monde.

De nombreuses tentatives précédentes d'analyse d'ensembles de données aussi volumineux n'ont pas abouti en raison de "l'accent mis sur la construction d'un arbre évolutif du SRAS-CoV-2", explique Kumar. « Ce coronavirus évolue trop lentement, le nombre de génomes à analyser est trop important et la qualité des données des génomes est très variable. J'ai immédiatement vu des parallèles entre les propriétés de ces données génétiques du coronavirus avec les données génétiques de la propagation clonale d'une autre maladie néfaste, le cancer. »

Le groupe de Kumar a développé et étudié de nombreuses techniques pour analyser les données génétiques des tumeurs chez les patients atteints de cancer. Ils ont adapté et innové ces techniques et construit une piste de mutations qui remonte automatiquement à l'ancêtre. "Fondamentalement, le génome avant la première mutation était celui du progéniteur", a déclaré Kumar. « L'approche de suivi des mutations est belle et prédit une phylogénie des « souches majeures » du SRAS-CoV-2. C'est un excellent exemple de la façon dont les mégadonnées couplées à l'exploration de données biologiquement informées révèlent des modèles importants. »

Génome progéniteur

L'équipe de Kumar a découvert une séquence prédite du génome progéniteur (mère) de tous les génomes du SRAS-CoV-2 (proCoV2). Dans le génome du proCoV2, ils ont identifié 170 substitutions non synonymes (mutations qui provoquent un changement d'acide aminé dans une protéine) et 958 substitutions synonymes par rapport au génome d'un coronavirus étroitement apparenté, RaTG13, trouvé chez une chauve-souris Rhinolophus affinis. Alors que l'animal intermédiaire des chauves-souris aux humains est encore inconnu, cela équivalait à une similitude de séquence de 96,12 % entre les séquences proCoV2 et RaTG13.

Ensuite, ils ont identifié 49 variantes de nucléotide unique (SNV) qui se sont produites avec une fréquence de variante supérieure à 1% à partir de leur ensemble de données. Ceux-ci ont été examinés plus avant pour examiner leurs modèles de mutation et leur propagation mondiale.

"L'arbre de mutations prédit un arbre de souches", a déclaré Kumar. « Vous pouvez également faire l'arbre des souches en premier et prédire l'ordre des mutations. Cependant, cette façon est fortement affectée par la qualité des séquences. Lorsque le taux de mutation est faible, il devient difficile de faire la distinction entre une erreur due à une mauvaise qualité et une véritable mutation. L'approche que nous avons adoptée est beaucoup plus robuste contre les erreurs de séquençage, car l'analyse des paires de positions à travers les génomes est plus informative.

Une chronologie antérieure émerge

En comparant la séquence proCoV2 inférée avec les génomes de leur collection n'a révélé aucune correspondance complète au niveau des nucléotides, l'équipe de recherche de Kumar savait que le moment initial du début de la pandémie était éteint.

"Ce génome progéniteur avait une séquence différente de ce que certaines personnes appellent la séquence de référence, qui est ce qui a été observé pour la première fois en Chine et déposé dans la base de données GISAID SARS-CoV-2", a déclaré Kumar.

La correspondance la plus proche était celle des génomes échantillonnés 12 jours après le premier virus échantillonné devenu disponible le 24 décembre 2019. Plusieurs correspondances ont été trouvées sur tous les continents échantillonnés et détectées jusqu'en avril 2020 en Europe. Dans l'ensemble, 120 génomes analysés par le groupe de Kumar ne contenaient tous que des différences synonymes de proCoV2. C'est-à-dire que toutes leurs protéines étaient identiques aux protéines proCoV2 correspondantes dans la séquence d'acides aminés. La majorité (80 génomes) de ces correspondances au niveau des protéines provenaient de coronavirus échantillonnés en Chine et dans d'autres pays asiatiques.

Ces modèles spatio-temporels suggèrent que le proCoV2 possédait déjà le répertoire complet des séquences protéiques nécessaires pour infecter, se propager et persister dans la population humaine mondiale.

Ils ont découvert que le virus proCoV2 et ses premiers descendants sont apparus en Chine, sur la base des premières mutations du proCoV2 et de leurs emplacements. En outre, ils ont également démontré qu'une population de souches avec jusqu'à six différences mutationnelles par rapport au proCoV2 existait au moment de la première détection de cas de COVID-19 en Chine. Avec des estimations du SRAS-CoV-2 mutant 25 fois par an, cela signifiait que le virus devait déjà infecter des personnes plusieurs semaines avant les cas de décembre 2019.

Signatures mutationnelles

Parce qu'il y avait des preuves solides de nombreuses mutations avant celles trouvées dans le génome de référence, le groupe de Kumar a dû proposer une nouvelle nomenclature de signatures mutationnelles pour classer le SRAS-CoV-2 et en tenir compte en introduisant une série de symboles de lettres grecques à représenter chacun.

Par exemple, ils ont découvert que l'émergence des variantes du génome μ et α du SRAS-CoV-2 était antérieure aux premiers rapports de COVID-19. Cela implique fortement l'existence d'une certaine diversité de séquences dans les populations ancestrales du SRAS-CoV-2. Les 17 génomes échantillonnés en Chine en décembre 2019, y compris le génome de référence désigné du SRAS-CoV-2, portent les trois variantes μ et trois α. Fait intéressant, les six génomes contenant des variants μ mais pas des variants α ont été échantillonnés en Chine et aux États-Unis en janvier 2020. Par conséquent, les premiers génomes échantillonnés (y compris la référence désignée) n'étaient pas les souches progénitrices.

Il prédit également que le génome progéniteur avait une progéniture qui se propageait dans le monde entier pendant les premières phases de COVID-19. Il était prêt à infecter dès le début.

"Le géniteur avait toute la capacité dont il avait besoin pour se propager", a déclaré Sergei Pond. « Il existe peu de preuves de sélection sur les lignées entre les chauves-souris et les humains, bien qu’il existe une forte sélection sur les coronavirus chez les chauves-souris. »

Mutations de l'auto-stop

De plus, ils ont trouvé des preuves confondantes qu'il y avait toujours une autre mutation qui accompagnait la mutation de la protéine de pointe D416G.

"De nombreuses personnes s'intéressent aux mutations de la protéine de pointe en raison de ses propriétés fonctionnelles", a déclaré Kumar. «Mais ce que nous observons, c'est qu'en plus de la protéine de pointe, il y a eu plusieurs changements supplémentaires dans le génome qui sont toujours trouvés avec les changements de la protéine de pointe (D416G). Nous les appelons un groupe bêta de mutations, et la mutation de pointe en fait partie. Quoi que nous pensons que la mutation de pointe fait, il est préférable de ne pas oublier que d'autres mutations peuvent également être impliquées. Alternativement, ces mutations peuvent simplement faire de l'auto-stop ensemble, nous ne pouvons pas encore le dire. »

« Ce qui est également intéressant, c'est que le génome contenant la mutation de la protéine de pointe a subi de nombreuses autres mutations. Et ce que nous appelons des mutations epsilon (il y en a 3) se sont produites à l'arrière-plan de la mutation de pointe, et elles modifient les résidus d'arginine dans une protéine très importante, la protéine de la nucléocapside (N). Les mutations epsilon sont répandues en Europe, et on les trouve toujours avec la mutation de la protéine de pointe. Ainsi, les mutations epsilon ont commencé une ramification dominante en Europe et en Asie. »

Une diffusion mondiale

Au total, ils ont identifié sept lignées évolutives majeures qui sont apparues après le début de la pandémie, dont certaines sont apparues en Europe et en Amérique du Nord après la genèse des lignées ancestrales en Chine.

« Les souches asiatiques ont fondé toute la pandémie », a déclaré Kumar. "Mais au fil du temps, c'est la sous-souche contenant la mutation epsilon, qui peut s'être produite en dehors de la Chine (observée pour la première fois au Moyen-Orient et en Europe), infecte beaucoup plus l'Asie."

Leurs analyses basées sur les mutations ont également établi que les coronavirus nord-américains possèdent des signatures génomiques très différentes de celles qui prévalent en Europe et en Asie.

"C'est un processus dynamique", a déclaré Kumar. « De toute évidence, il existe des images très différentes de la propagation qui sont peintes par l'émergence de nouvelles mutations, les trois epsilons, gamma et delta, que nous avons constatées après le changement de protéine de pointe. Nous devons découvrir si des propriétés fonctionnelles de ces mutations ont accéléré la pandémie. »

Prochaines étapes

À l'avenir, ils continueront d'affiner leurs résultats à mesure que de nouvelles données seront disponibles.

"Il y a plus de 100 000 génomes du SRAS-CoV-2 qui ont été séquencés maintenant", a déclaré Pond. Kumar dit que « la puissance de cette approche est que plus vous avez de données, plus vous pouvez facilement déterminer la fréquence précise des mutations individuelles et des paires de mutations. Ces variantes qui sont produites, les variantes à nucléotide unique, ou SNV, leur fréquence et leur histoire peuvent être très bien racontées avec plus de données. Par conséquent, nos analyses déduisent une racine crédible pour la phylogénie du SRAS-CoV-2. »

Leurs résultats sont automatiquement mis à jour en ligne au fur et à mesure que de nouveaux génomes sont signalés (qui dépassent maintenant les 50 000 échantillons et peuvent être trouvés sur http://igem.temple.edu/COVID-19).

« Ces découvertes et nos empreintes mutationnelles intuitives des souches du SRAS-CoV-2 ont surmonté des défis de taille pour développer une rétrospective sur comment, quand et pourquoi COVID-19 a émergé et s'est propagé, ce qui est une condition préalable à la création de remèdes pour surmonter cette pandémie à travers le efforts de la science, de la technologie, des politiques publiques et de la médecine », a déclaré Kumar.

Référence: “Un portrait évolutif du géniteur SARS-CoV-2 et de ses ramifications dominantes dans la pandémie de COVID-19” par Sudhir Kumar, Qiqing Tao, Steven Weaver, Maxwell Sanderford, Marcos A. Caraballo-Ortiz, Sudip Sharma, Sergei LK Pond et Sayaka Miura, 29 septembre 2020, BioRxiv.
DOI : 10.1101/2020.09.24.311845


Le coronavirus est maintenant devenu une pandémie et le monde entier le combat. Il a paralysé l'économie mondiale et de nombreux experts ont prédit un ralentissement économique. Le Wall Street Journal a maintenant identifié le patient zéro de l'infection au COVID-19.

Patient zéro

Wei Guixian, qui a été identifié comme le patient zéro de l'infection à coronavirus, est un vendeur de crevettes de 57 ans. Elle est de Wuhan. Guixian est appelée « Patient zéro » car elle est l'une des premières patientes à avoir été infectée par le virus. Il est important de noter qu'après un traitement d'un mois, elle s'est complètement remise du virus qui a fait des milliers de morts.

Il est également important de noter qu'elle peut être ou non la première patiente. Bien qu'elle soit identifiée comme la patiente zéro, il est possible que d'autres personnes aient été infectées par le virus en même temps.

Wei Guixian vendait des crevettes au marché des fruits de mer de Huanan le 10 décembre, où elle a contracté un rhume. Comme n'importe qui d'autre l'aurait fait, elle supposa qu'elle avait attrapé la grippe commune. Tel que rapporté par The Mirror, au Royaume-Uni, elle s'est rendue dans une clinique locale pour un traitement où le médecin lui a fait une injection contre la grippe commune. Malgré cette injection, elle a continué à se sentir faible. Pour cette raison, elle a visité le onzième hôpital de Wuhan un jour plus tard.

Même après avoir visité l'hôpital, le manque d'énergie et la faiblesse ont continué. Et quand elle ne se sentait pas mieux, le 16 décembre, elle s'est rendue dans le plus grand hôpital de la région, le Wuhan Union Hospital.

À l'hôpital de l'Union, les médecins ont qualifié la maladie de Guixian d'"impitoyable" car ils ont remarqué plusieurs autres cas sur le marché de Huanan. Ces cas présentaient également des symptômes similaires. Fin décembre, elle était enfin sortie en isolement. Les médecins ont lié l'émergence sanitaire causée par le coronavirus avec le marché des fruits de mer.

Le média chinois, The Paper, a déclaré que ce nouveau coronavirus pourrait devenir le cinquième coronavirus endémique chez l'homme. « Les coronavirus ont clairement la capacité de franchir les frontières des espèces et de s'adapter à de nouveaux hôtes, ce qui nous permet de prédire plus directement davantage de coronavirus à l'avenir. » Après l'épidémie de coronavirus, la Chine a fermé le marché en direct indéfiniment.

Le nombre de morts pourrait être moindre si le gouvernement avait agi plus tôt

Wei pense qu'elle a dû attraper la maladie à cause des toilettes qu'elle partage avec plusieurs autres vendeurs sur le marché. Dans sa déclaration, la Commission municipale de la santé de Wuhan a confirmé que Wei était l'un des 27 premiers patients atteints de coronavirus. Sur ces 27 patients, 24 dont Wei avaient des liens avec le même marché de fruits de mer.

Le monde a de loin enregistré 752 830 cas, dont 36 230 personnes ont perdu la vie. L'Inde à elle seule a enregistré 1071 cas dont 29 personnes sont décédées. Ces chiffres ont été bien pires dans des pays comme l'Italie, l'Allemagne, l'Espagne et les États-Unis. Ces chiffres sont en augmentation. Le virus a été signalé pour la première fois dans une ville appelée Wuhan en Chine. De loin, les scientifiques n'ont trouvé aucun vaccin ou médicament qui puisse guérir ce virus. Depuis que la pandémie a éclaté, les scientifiques et les chercheurs recherchent l'origine de ce virus.


Prise en compte de la « recombinaison »

Après que des scientifiques chinois ont publié les premières séquences du génome du SRAS-CoV-2 en janvier 2020, un groupe diversifié de chercheurs travaillant en Belgique, en Écosse, en Chine, au Texas et en Pennsylvanie s'est réuni sur un site Web appelé Virological, où ils avaient publié leurs propres analyses de les données. "Ce fut la collaboration internationale la plus rapide sur laquelle j'ai jamais travaillé", déclare Maciej F. Boni, PhD, professeur agrégé de biologie à la Penn State University.

Tout en analysant la séquence du SRAS-CoV-2 et en la comparant à d'autres virus similaires pour enquêter sur l'origine de la pandémie, ce groupe a soigneusement examiné le fait que les coronavirus sont particulièrement aptes à la recombinaison, c'est-à-dire lorsqu'un génome viral se sépare et se recombine avec d'autres virus pour former un tout nouveau virus.

"Les coronavirus se recombinent essentiellement tout le temps", explique David L. Robertson, PhD, l'un des scientifiques de cette collaboration et professeur de virologie computationnelle et responsable de la bioinformatique au MRC-University of Glasgow Center for Virus Research.

Il explique à quoi ressemble le processus de recombinaison : lorsque les chauves-souris, par exemple, sont infectées par différents virus, ces virus distincts peuvent potentiellement se répliquer dans la même cellule. Ensuite, le génome viral finit comme une version mélangée de ces différents virus. "Le problème est que cela confond votre capacité à regarder l'histoire évolutive d'un virus", explique Robertson.

Démêler quelle partie du génome du virus provient d'où n'est pas une tâche facile. Selon Boni, les scientifiques ont pris des séquences génomiques de différents virus au sein du même sous-genre du SRAS-CoV-2, appelé les sarbecovirus, et les ont tous examinés, essayant de recréer toutes les histoires évolutives possibles où les virus se mélangent et font correspondre différentes parties du génome. "C'est très intensif en calcul et cela nécessite beaucoup d'astuces informatiques", résume Boni. Ils calculent également le taux d'évolution du virus, qui est le nombre de mutations qui se produisent par an. Cela leur permet de déterminer le moment où deux virus partageaient un ancêtre commun.

En utilisant ces techniques, Boni, Robertson et leurs collègues ont pu comprendre la relation entre le nouveau coronavirus et ses plus proches parents connus : RaTG13 (le virus de la chauve-souris susmentionné échantillonné en 2013) et quelques virus du pangolin échantillonnés en 2017 et 2019 - le ceux dont le domaine de liaison aux récepteurs est presque identique au SARS-CoV-2.

L'analyse a montré que malgré la proximité génétique, RaTG13 et SARS-CoV-2 se sont séparés il y a assez longtemps, peut-être en 1969. Elle a également suggéré que l'explication du domaine similaire de liaison au récepteur du virus du pangolin est que cette caractéristique était présente dans les ancêtres communs de tous ces virus apparentés chez les chauves-souris, mais il s'est perdu dans la lignée menant à RaTG13 en raison de la recombinaison.

L'une des découvertes importantes de cette étude est que le virus a probablement évolué chez les chauves-souris, où le virus a développé la capacité d'infecter les humains, ainsi que d'autres animaux, comme le pangolin. « Le virus n'est pas spécifiquement adapté à l'homme. C'est un peu un généraliste, donc il est capable d'exploiter d'autres espèces », explique Robertson.

Cela signifie que le SRAS-CoV-2 n'a pas eu à évoluer chez l'homme pendant longtemps pour acquérir ses capacités infectantes actuelles, indiquant que son saut chez l'homme s'est produit peu de temps avant l'épidémie de Wuhan. "Nous ne pouvons pas être sûrs que cela n'existe pas chez les humains depuis plus longtemps, mais étant donné le succès, je pense que nous l'aurions su."

Un autre groupe de scientifiques est parvenu à des conclusions très similaires en prenant également en compte la propension à la recombinaison virale. L'équipe dirigée par Rasmus Nielsen, PhD, professeur au Département de biologie intégrative de l'Université de Californie à Berkeley, a conclu que les coronavirus de chauve-souris RATG13 et RmYN02 (un autre virus récemment découvert qui est génétiquement proche du SRAS-CoV-2) se sont séparés du SRAS-CoV-2 il y a environ 52 et 37 ans, respectivement. "Pour les virus, c'est en fait assez long, car ils peuvent beaucoup changer au cours de cette période", explique Nielsen.

Il note qu'il ne sait pas ce qui s'est passé au cours des 40 à 50 ans depuis que ces virus ont divergé du SRAS-CoV-2, et le lien manquant entre les coronavirus apparentés trouvés chez les chauves-souris et le nouveau coronavirus infectant les humains reste un mystère. L'explication la plus simple des données est que le virus s'est propagé des chauves-souris aux humains, mais on ne sait pas quand et comment ça c'est passé. Des échantillons de virus similaires ont été trouvés dans des grottes géographiquement éloignées de Wuhan. Une personne infectée par des chauves-souris – peut-être par contact avec les fluides corporels de la chauve-souris, comme la salive, l'urine ou les excréments – s'est-elle rendue à Wuhan ? Une chauve-souris infectée (ou un autre animal infecté par des chauves-souris) a-t-elle été amenée sur les marchés d'animaux vivants de cette région ? Pour l'instant, ce sont des questions encore sans réponse.

Dans un monde idéal, les scientifiques seraient en mesure d'identifier les virus à l'origine d'une pandémie avant même leur apparition.


Pourquoi l'origine (patient zéro) est-elle requise pour guérir un virus ? - La biologie

La mission conjointe internationale et chinoise organisée par l'Organisation mondiale de la santé sur les origines de Covid a publié son rapport la semaine dernière suggérant que pour presque tous les sujets qu'elle couvrait, une étude plus approfondie était nécessaire. Quel genre d'étude et qui le fera, telle est la question. D'après un rapport : Le rapport suggérait de poursuivre plusieurs pistes d'enquête, axées sur l'origine probable du coronavirus chez les chauves-souris. Il a conclu que la voie la plus probable vers l'homme était un animal intermédiaire, peut-être dans une ferme d'élevage d'animaux sauvages. Parmi les efforts futurs, on pourrait citer des enquêtes auprès des banques de sang pour rechercher des cas qui auraient pu apparaître avant décembre 2019 et rechercher des sources animales potentielles du virus dans les élevages d'animaux sauvages, a proposé l'équipe. Les critiques du rapport ont demandé plus d'examen de la possibilité qu'un incident de laboratoire à Wuhan ait pu conduire à la première infection humaine. Un groupe vaguement organisé de scientifiques et d'autres personnes qui se sont réunis virtuellement pour discuter de la possibilité d'une fuite de laboratoire a publié une lettre ouverte cette semaine, détaillant plusieurs façons de mener une enquête approfondie. Il a appelé à de nouvelles mesures, arguant que "les dossiers critiques et les échantillons biologiques qui pourraient fournir des informations essentielles sur les origines de la pandémie restent inaccessibles".


Pourquoi est-il si important de trouver le patient zéro ?

Donc, avant de créer ce post, j'ai fait quelques recherches sur Google. Maintenant, je lis qu'il est instructif de trouver le patient zéro car il fournit des indices sur l'origine d'une maladie et comment l'infection a commencé, mais est-ce bien cela ? Y a-t-il plus à trouver le patient zéro?

Patient Zero est rarement identifié, et personne ne s'en soucie car il n'a aucun usage médical. Patient Zero est une création de médias non scientifiques, pas de scientifiques.

Il peut être quelque peu utile de retracer les flambées ou les épidémies pour remonter à de bonne heure cas, mais un patient zéro réel n'est ni nécessaire ni utile. Même cela n'est souvent que légèrement intéressant, car vous n'avez pas besoin de connaître la source pour traiter le problème et vous n'avez de toute façon pas besoin d'un patient zéro pour trouver la source.

Nous ne connaissons aucun patient zéro pour une maladie non négligeable - maladie de Lyme, VIH, Ebola, Zika, SRAS, COVID-19, etc. - et, encore une fois, nous ne nous en soucions pas vraiment, car cela ne affecter quoi que ce soit. La seule fois où nous connaissons un Patient Zéro, c'est si la maladie ne se propage pratiquement pas entre les personnes, donc chaque patient est Patient Zéro (grippe aviaire, MERS-CoV, Herpès B) et cela n'a pas vraiment d'importance parce que, eh bien, ça n'a pas d'importance. propagation x27t.

L'ensemble du concept "Patient Zéro" a commencé avec un écrivain qui a mal compris une note :

Au cours des premières analyses des cas en Californie par le CDC, le patient 057 (Dugas) a été surnommé le patient « O » pour « hors de la zone », mais cela a été interprété par d'autres comme le patient zéro.


ELI5 : Pourquoi est-il si important de trouver le « patient zéro » dans une épidémie ?

Cela dépend de l'épidémie. Pour les maladies rares qui apparaissent de temps en temps, comme le virus Ebola, c'était important parce que les gens voulaient savoir d'où venait le virus Ebola. Des années pouvaient passer sans qu'un seul humain connu l'ait, donc cela venait de l'environnement, probablement d'une sorte d'animal. Après avoir découvert le "patient zéro" pour les épidémies d'ebola, vous pouvez regarder où ils ont vécu, ce qu'ils ont fait, etc. S'ils le font, vous pouvez maintenant avertir tout le monde que c'est ainsi que vous contractez le virus Ebola, afin qu'ils sachent qu'ils doivent être prudents.

L'étude des maladies qui peuvent franchir les barrières des espèces peut également potentiellement nous apprendre quelles maladies pourraient le faire à l'avenir, afin que nous puissions être préparés au cas où cela se produirait.

Si très On sait peu de choses sur la maladie en question, tracer le chemin de la transmission peut vous dire comment la maladie se propage. Est-ce aéroporté? Vit-il dans l'environnement, ou seulement dans les hôtes ? Combien de temps peut-il survivre en dehors de l'hôte ? Se propage-t-il même d'une personne à l'autre, ou toutes les personnes infectées ont-elles été exposées à la même source, plutôt que de la transmettre à l'autre ? La maladie du légionnaire est comme ça, elle ne se propage PAS d'une personne à l'autre, elle se propage par inhalation de vapeur d'eau contaminée. Donc, si un groupe de personnes l'attrape, nous pouvons regarder pour voir à quelles sources d'eau ils ont été près, afin que nous puissions empêcher d'autres personnes d'être infectées par cette source.

Éditer: Pour plus d'informations, Je recommande ce livre sur une épidémie de choléra à Londres, où les techniques épidémiologiques ont d'abord été mises au point. . . par un gars nommé John Snow. Pas vraiment! Voici une série Youtube sur le même sujet.


Des scientifiques indignés par Peter Daszak menant une enquête sur une éventuelle fuite du laboratoire Covid

Des expressions d'indignation et d'incrédulité ont accueilli l'annonce que Peter Daszak, président d'EcoHealth Alliance, a été choisi pour diriger un groupe de travail qui examinera la possibilité que Covid-19 ait pu sortir d'un laboratoire, dans le cadre d'une enquête sur les origines du virus.

Daszak a promis d'entreprendre l'enquête "avec un esprit ouvert". Mais c'est difficile à imaginer, étant donné ses précédents rejets de suggestions selon lesquelles le SRAS-CoV-2 aurait pu fuir d'un laboratoire comme « absurde », « sans fondement », « crackpot », « théories du complot » et « pure bêtise ».

Misinformation super-spreader

Daszak’s investigation forms part of the work of the Lancet Covid-19 Commission – a body launched in July to look at the handling of the pandemic and “offer practical solutions”. In a statement, the Commission said it was “extremely important that the research into the origins of SARS-CoV-2 should proceed … in a scientific and objective way that is unhindered by geopolitical agendas and misinformation”.

But Daszak himself is considered a misinformation super-spreader by critics like Rutgers University microbiologist Richard Ebright, who has accused him of lying “on a Trumpian scale”, and the evolutionary theorist Bret Weinstein who has labelled him “Patient Zero for misinformation” on the origins of Covid-19.

A 100-million-dollar-plus conflict of interest

There is also the issue of conflicts of interest. Although Daszak declared in The Lancet that he has “no competing interests” on Covid-19, and likewise told the Washington Post he has “no conflicts of interest”, Alina Chan, a molecular biologist at the Broad Institute, points out that he is a “long-time friend, collaborator and funder of the Shi lab” – the Wuhan Institute of Virology (WIV) lab led by Shi Zhengli that is most often identified as the probable source of any lab leak.

In fact, Daszak’s EcoHealth Alliance has helped finance both the WIV’s bat coronavirus surveillance and its bat coronavirus gain-of-function research (research aimed at making a virus more infective), with the help of multi-million dollar grants from the US government. This, of course, means Daszak’s own activities are material to the subject he is investigating: the origins of a bat-derived coronavirus pandemic that broke out in the very city to which he helped lab workers bring bat coronaviruses for storage, analysis and experimentation.

As Richard Ebright has noted, “For persons who were directly involved in funding, promoting, and/or performing bat coronavirus research and bat coronavirus gain-of-function research at WIV, avoiding a possible finding of culpability for triggering a pandemic is a powerful motivator.” And Daszak would be at the very top of the list of those involved in funding, promoting and collaborating in that research.

More broadly, as Ebright also notes, Daszak's EcoHealth Alliance has received over $100 million in funding from US government agencies for a variety of virus surveillance and virus gain of function work – the kind of work that could be brought into serious question if Daszak found any evidence it contributed to causing the pandemic.

How did The Lancet manage to overlook such an enormous conflict of interest, Ebright wonders, while Dr Filippa Lentzos, an expert on biological threats at King’s College London, tweeted, “Goodness. I can't imagine a lead investigator with more vested interests!”

More misinformation

The Broad Institute’s Alina Chan drily suggests the Lancet Commission “could have also just asked the WIV to investigate themselves directly”, saving the Lancet time, money and effort. After all, Chan points out, if they thought that Daszak’s longstanding Wuhan connections – he has collaborated with Shi Zhengli’s team on coronaviruses for 15 years – meant he would be well placed to reveal what had been going on there, then they were clearly mistaken.

Chan’s comments relate to the publication by the Sunday Times of an Insight investigation into RaTG13 – the bat coronavirus said to be most closely related to SARS-COV-2. Because the Sunday Times’ journalists couldn’t get the WIV to answer any of their questions about RaTG13’s history or the lack of transparency surrounding it, they turned to Peter Daszak for answers.

They wanted to know why if RaTG13 had, as now appears, been collected in 2013 by the WIV from a mine where miners had died from an illness remarkably similar to Covid-19, it took Daszak’s long-time collaborator Shi Zhengli and her team until 2020 to publish a description of the virus. In other words, if they had known about it for 7 years, why was it suddenly produced like a rabbit out of a hat only after the SARS-CoV-2 outbreak was starting to develop into a global pandemic?

Daszak told the Sunday Times that RaTG13 had just been sitting in a WIV freezer for seven years with nobody taking any interest in it before the pandemic broke out. But Alina Chan has shown there’s evidence from an online database that RaTG13 was accessed at WIV repeatedly in 2017 and 2018, even though Daszak had told the Sunday Times that nobody at the WIV “went back to that sample” from 2013 until 2020, or maybe the end of 2019, when they “tried to get full genome sequencing”. It was that sequence that was then published in the journal Nature, showing it to be 96.2% identical to SARS-COV-2.

In fact, after the evidence emerged that RaTG13 was being accessed at the WIV in 2017 and 2018, Shi Zhengli admitted in a Q&A with Science magazine that her WIV team had fully sequenced the most closely related virus genome to SARS-COV-2 back in 2018, i.e. well before the start of the pandemic and not after it had begun, as Daszak had claimed. Such sequencing can, of course, lead on to experimentation.

Gaslighting the media and the public

At the very least, this shows Daszak to be, as Chan tactfully puts it, “misinformed” about a critical issue on which he has made definitive public statements. But some will inevitably suspect him of worse, given his record of gaslighting the media and the public with claims that can easily be shown to be untrue. To take two straightforward instances, he has claimed that “lab accidents are extremely rare”, when all the evidence shows they’re common, and that they “have never led to largescale [disease] outbreaks”, even though a lab leak is widely accepted to have caused a previous pandemic (H1N1 influenza).

In fact, Daszak’s claim has been exposed as a lie once again in the past few days, with news of a leak at a vaccine lab in China causing a brucellosis outbreak that has infected thousands.

Daszak’s appointment “ridiculous”, says Kristian Andersen

In the light of all this, the news of Daszak’s appointment attracted some scornful responses.

The biotech entrepreneur Yuri Deigin tweeted laughter emojis and commented, “No, that’s not The Onion. Truly, a case of ‘we investigated ourselves and found no wrongdoing’.”

Richard Ebright responded, “One could not possibly choose a less appropriate, more conflicted, person to lead the investigation. Unless one chose Zhengli Shi herself.”

Dan Sirotkin, co-author of the first peer-reviewed paper to suggest a possible lab origin for Covid-19, put it more colourfully: “Having Peter Daszak lead this is like having Goebbels chase war criminals.”

Even the Scripps Research Institute biologist Kristian Andersen, one of the most prominent rebutters of a possible lab origin, expressed dismay. “Not the right person for the job. That's ridiculous”, he tweeted.

So why on earth did the Lancet Covid-19 Commission put in charge of an “objective” investigation into the origins of the pandemic someone who:
1. has a $100-million-plus conflict of interest
2. is a long-term friend, collaborator and funder of those he will be investigating
3. has previously dismissed the possibility of a lab leak as “crackpot”
4. and has a track record of seriously inaccurate and misleading statements about the issues in question?

Two things stand out. One is that the chair of the wider Lancet Covid-19 Commission, the American economist Jeffery Sachs, appears to share Daszak’s viewpoint. Sachs is on record as saying that the idea of a WIV lab leak is “illogical”, arguing that “neither the biology nor chronology support the laboratory-release story”.

The other point, given that this is a Lancet Commission, is that while Daszak is viewed by his critics as one of the most conflicted and unreliable voices on this issue, that is not the view promoted by most of the mainstream media, let alone by the science media, of which the Lancet is part. Nor is it the view of the science establishment.

Science or censorship?

Every one of the scathing criticisms of Daszak quoted in this article, most of which come from well credentialed scientists, have been taken from social media. By contrast, the Telegraph, in breaking the news of his appointment, did not print a single word of concern from anybody, and neither did followup press reports.

Why not? A recent article by Rowan Jacobsen in the Boston Review, profiling Alina Chan, asked if the way the scientific community was responding to the lab leak hypothesis was “science or censorship”. Jacobsen noted how quickly after the start of the pandemic this hypothesis had been ruled out, with Peter Daszak very much to the fore in rubbishing it. Jacobsen says an “unhealthy absolutism set in”, but praises Alina Chan for bucking the trend and probing the issue in an open-minded fashion, and openly and fearlessly communicating her conclusions.

But no one should think that has been an easy path for Chan to follow. She told Jacobsen, “It is very difficult to do research when one hypothesis has been negatively cast as a conspiracy theory.” And researchers like Chan, who have explored the lab leak hypothesis, report experiencing serious difficulties in getting their evidence published in journals.

Even the journal Nature’s Twitter account has become notoriousfor blocking those who suggest a lab origin. And Chan thinks some social media sites are flagging Jacobsen’s Boston Review article as “misinformation” if readers posting links to it suggest SARS-CoV-2 was most likely engineered in a lab. If so, that’s pretty ironic, given that the article is about censorship. And certainly, those less cautious than Chan in expressing their views have had their social media accounts deleted.

So why would internet giants that have dragged their feet over taking down racist and other viciously inflammatory material, or combating rampant climate change disinformation, be so anxious to suppress material about a lab-origin for Covid-19?

The virologist Jonathan Latham, who even had a comment expressing polite disagreement with Daszak removed from the Guardian website, says, “The scientific community has made it very clear that they don’t want to hear about a lab origin. You can see that in the coverage of the pandemic. There was a letter in (the) Lancet calling the lab origin a ‘conspiracy,’ and what you gather from that is that the bigwigs of virology who signed the letter have set up the dynamic that anyone who comes up with reasonable theories is necessarily a conspiracist. Every scientist in the world knows what way the wind is blowing. We want to say that this is outrageous.”

Needless to say, Daszak was one of the bigwig signatories of that Lancet letter. And if more scientists fail to speak out against his appointment as the Lancet Commission’s lead investigator, it will reflect the success of a censorship strategy that has not just allowed Daszak to evade serious scrutiny but to be put in charge of investigating himself and his associates.


The link to Ebola and Zika

The rise of so-called zoonotic diseases over recent decades — from Ebola and HIV to SARS, Zika and more — is not just bad luck. It relates directly to the way we live now, Holmes argues.

An oral history of Ebola

West Africa's Ebola outbreak was ⟊tastrophic' — here's the story of how it was contained.

While humans have always existed alongside both wild, farmed and domesticated animals, with potential for virus transmission ever present, the difference now is profound, he believes.

"We live in these mega cities with globally connected populations, we expose ourselves to wildlife more by deforestation and the wildlife trade," he says. "All those things are fuelling these pandemics."

He argues a focus on finding Patient Zero is misplaced effort. The more important task is to find out what species gave rise to the virus.

"We must find out where it happened and then cut that route off. If it's the wildlife trade, we need to clamp down on that. If it's farming, we need to commit to cut down on those things. We need to find out so we can plug the holes."

National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH


What methods are used to trace the origin of a new virus?

What sort of methods of investigation/experimentation are used to determine/trace the origin of a newly discovered virus? That is to say, When a new virus is discovered, how do we find out where it first appeared?

To add to this, new bacteria pathogens are often identified through a microscope and a series of reaction tests, but viruses are so small and have barely anything to them that using these techniques are near impossible.

All viruses contain either DNA or RNA however, so those can be sequenced and if the sequence is different enough from all other sequences in a database then you have yourself a new virus.

But I think for families of viruses that infect different species, there are analyses/correlations of the virus' proteins coat with the species it is known to infect. When a mutation jumps species, they can look at the total set of proteins in novel virus and see how similar it is to known viruses that infect ducks or pigs or bats, etc.

Here's an article describing how the SARS virus was traced to chinese horseshoe bats https://evolution.berkeley.edu/evolibrary/news/060101_batsars

In my original comment I indicated the protein coats of the virus were analyzed. The paper above actually discusses analyzing the RNA payload of the virus and its variants and the species they infect. These are not exactly the same thing as the RNA payload does more than encode the proteins of the viral coat, but the proteins, the variations in the protein sequences, and how the variations allow the cross species jumping are a major part of the RNA analysis

Do they have a set of typically or likely changes that occur within viruses which make animal-human transference possible/probable/certain?

I know how far tools for molecular biology and computational biology have come over the last 20 years (60, actually), as well as the quantum leap pyrosequencing has brought to the field. I get all that. But damn, it is awesome that we can have a genome as quickly as we can and how fast we can build high confidence phylogenetic trees.

Paper on the kind of data structures that can back this type of analysis https://www.nature.com/articles/s41587-018-0010-1

How does one go about developing a mathematical model about where the virus hits next? What are the dependent variables considered there.

Check the patents? That’s one way to find out

You've gotten a lot of technical jargon about identifying strains and specific dna sequences of viruses but I think you were looking for more about epidemiology, which is the science used in tracking outbreaks, it's very similar to classic detective work and relies a lot on interviews and deductions.

Indeed. While genome comparisons are the gold standard, the traditional way is to much more boring: Ask every patient where they've been, when they were there, what they did there. Was anybody there showing symptoms? Do you remember their name?

Did you travel? Who did you travel with? What was the date on that trip? What train did you take? Do you remember which car? Was anyone on the platform coughing?

Have you been to a farm? Were there pigs there? Did you near them?

How can we get in touch with you if we have more questions?

Also, please spit in this test tube and put the stopper in it for me.

Then start cross-referencing things. For example if everybody who's sick ate at a particular restaurant, you have a pretty easy starting point right there.

I wish this was at the top.

Because it takes a literal tonne of work by way of interviews and tracking of peoples path of contract to track this all down.

Those people put themselves at great risk to understand where these people were, who they interacted with and where they went and then who they interacted with and then work out from there.

The other answer here is great, but would like to add if you are curious about that kind of thing, I recommend "The Hot Zone". It is a book that (at least a part of it) details the search of the origin of the Ebola virus. Reading level at least middle school. I read it in HS for a biology class. I have heard it is required reading in some curriculum.

I feel like it should be pointed out that we still aren’t sure of a lot of Ebola’s secrets. including where the reservoirs of virus are and who the normal host is (basically where it goes between human outbreaks and what animal is the typical host that it can survive in populations of for extended periods without just burning out by killing them all). Bats are a candidate but so are a bunch of monkey and ape species.

Where Coronaviruses Come From

EcoHealth Alliance President Peter Daszak speaks with The Scientist about how pathogens like 2019-nCoV jump species, and how to head off the next pandemic.

Thanks for the link! A really interesting read!

The book "The Coming Plague" by Laurie Garrett is a great resource that talks a lot about the fieldwork that is done to track down such viruses and their origin.

You might enjoy the book "Spillover" by David Quamenn. It covers diseases of animal origin, but follows different diseases from how a disorder in birds passes to humans, to how do you treat it and everything between. A good chunk of this is framed around your question.

A lot of these responses are talking genomics and DNA research. Whilst it is a part of it in understanding the type of disease, strain and how it came to be it's not necessarily what's used for finding out WHERE it came from interms of patient zero.

A comment earlier says it's similar to detective work. Which is correct. Epidemiology is the type of research and it is essentially stats and maths as well as person to person interviews.

Say you have , 8 people who are very sick. You interview all 8 and see that 4 of them happened to eat at the same restaurant a few days earlier, 2 of them had the same type of meal. They could then get ingredient information from restaurant and supplier details and test that.

Edit: Source, BSc Biochemist.

Are you asking about the geographic location where the outbreak started? Or the reservoir or other a-symptomatic place where the virus/bacteria was hanging out before leaping to a symptomatic human host?

The two are related, but not the same question.

Also I have a question, I heard about there being roughly 5 cases of the coronavirus in the US and that they quarantined patient 0 but how would the US government even go about finding someone who has a disease or virus at the airport? With so many people at an airport you’d think once someone who is infected with a contagious sickness got into the main terminals literally everyone would be in close proximity, how do they stop all hell from breaking loose?

You sequence the dna or rna. There are libraries that you can go and compare. The more similar, the closer it is related.

Usually the mutation occurs during replication. Since viruses replicate so fast and repeat that process so often, the mutation vs time seems faster than others organism.

Whole genome sequencing of representative samples (this is tricky because there is never enough, so the quality of your data depends directly on the amount of samples sequenced). If high diversity is observed in a region, meaning that high variation among samples from a certain region is observed compared to samples from other regions, then that’s a strong indicator that said region (the one with higher diversity) is where the virus originated. This applies to almost all microorganisms.

I believe I learned this in an intro epidemology class. They do extensive intakes of all patients in the outbreak that are not just their symptoms, but where they've been, what they have eaten, who they have associated with, etc. From these surveys, they can look to detect common themes or patterns that help them illustrate a common source. For example, we did a case study practice where a number of patients were getting terrible intestinal problems d/t Giaridia, I believe. We could see that there was a common well in the village, and that all the patients who had Giardia had drank water from the well that day (Giardia also happens to be a pathogen that commonly travels through water). In another example on TLC, they were investigating a food poisoning outbreak that was going on for months across several random cities in the United States. Couldn't understand it. Went through a diet intake and survey of the house. Found out all the patients, from different cities, all bought ice cream from a given manufacturer, from a specific LOT, that failed manufacturing standards and turned out to be contaminated.



Commentaires:

  1. Caddaric

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  2. Laudegrance

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  3. Amo

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