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23.2 : Infections bactériennes du système urinaire - Biologie

23.2 : Infections bactériennes du système urinaire - Biologie



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Objectifs d'apprentissage

  • Identifier les agents pathogènes bactériens les plus courants pouvant causer des infections des voies urinaires
  • Comparer les principales caractéristiques de maladies bactériennes spécifiques affectant les voies urinaires

Les infections des voies urinaires (IVU) comprennent les infections de l'urètre, de la vessie et des reins, et sont des causes fréquentes d'urétrite, de cystite, de pyélonéphrite et de glomérulonéphrite. Les bactéries sont les causes les plus courantes d'infections urinaires, en particulier dans l'urètre et la vessie.

Cystite

La cystite est le plus souvent causée par une infection bactérienne de la vessie, mais elle peut également survenir en réaction à certains traitements ou irritants tels que la radiothérapie, les sprays hygiéniques ou les spermicides. Les symptômes courants de la cystite comprennent la dysurie (miction accompagnée de brûlure, d'inconfort ou de douleur), la pyurie (pus dans les urines), l'hématurie (sang dans les urines) et les douleurs vésicales.

Chez les femmes, les infections de la vessie sont plus fréquentes car l'urètre est court et situé à proximité immédiate de l'anus, ce qui peut entraîner des infections des voies urinaires par des bactéries fécales. Les infections de la vessie sont également plus fréquentes chez les personnes âgées, car la vessie peut ne pas se vider complètement, provoquant une accumulation d'urine; les personnes âgées peuvent également avoir un système immunitaire plus faible qui les rend plus vulnérables aux infections. Des affections telles que la prostatite chez les hommes ou les calculs rénaux chez les hommes et les femmes peuvent avoir un impact sur le bon drainage de l'urine et augmenter le risque d'infections de la vessie. Le cathétérisme peut également augmenter le risque d'infection de la vessie (voir Exemple concret : Cystite chez les personnes âgées).

Les bactéries à Gram négatif telles que Escherichia coli (le plus souvent), Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, et Klebsiella pneumoniae cause la plupart des infections de la vessie. Les agents pathogènes à Gram positif associés à la cystite comprennent les agents à coagulase négative Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus faecalis, et Streptococcus agalactiae. Une analyse d'urine manuelle de routine à l'aide d'une bandelette urinaire ou d'une bandelette réactive peut être utilisée pour un dépistage rapide de l'infection. Ces bandelettes de test (Figure (PageIndex{1})) sont soit conservées dans un jet d'urine, soit plongées dans un échantillon d'urine pour rechercher la présence de nitrites, d'estérases leucocytaires, de protéines ou de sang pouvant indiquer une bactérie active. infection. La présence de nitrite peut indiquer la présence de E. coli ou K. pneumonie; ces bactéries produisent de la nitrate réductase, qui convertit le nitrate en nitrite. Le test des leucocytes estérases (LE) détecte la présence de neutrophiles comme indication d'une infection active.

La faible spécificité, sensibilité, ou les deux, associées à ces tests de dépistage rapide nécessitent que l'on fasse attention à l'interprétation des résultats et à leur utilisation dans le diagnostic des infections des voies urinaires. Par conséquent, les résultats positifs de LE ou de nitrite sont suivis d'une culture d'urine pour confirmer une infection de la vessie. La culture d'urine est généralement réalisée en utilisant de la gélose au sang et de la gélose MacConkey, et il est important de cultiver une capture d'urine propre pour minimiser la contamination par le microbiote normal du pénis et du vagin. Une capture d'urine propre est réalisée en lavant d'abord les lèvres et l'ouverture urétrale des patientes ou le pénis des patients de sexe masculin. Le patient libère ensuite une petite quantité d'urine dans la cuvette des toilettes avant d'arrêter l'écoulement de l'urine. Enfin, le patient reprend la miction, remplissant cette fois le récipient utilisé pour recueillir l'échantillon.

La cystite bactérienne est généralement traitée avec des fluoroquinolones, de la nitrofurantoïne, des céphalosporines ou une combinaison de triméthoprime et de sulfaméthoxazole. Les analgésiques peuvent soulager les patients atteints de dysurie. Le traitement est plus difficile chez les patients âgés, qui présentent un taux plus élevé de complications telles que la septicémie et les infections rénales.

cas d'espèce - CYSTITE CHEZ LES PERSONNES ÂGÉES

Robert, un veuf de 81 ans atteint de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce, a récemment été transféré dans une maison de retraite parce qu'il avait des difficultés à vivre seul. Quelques semaines après son arrivée, il a développé de la fièvre et a commencé à ressentir des douleurs associées à la miction. Il a également commencé à avoir des épisodes de confusion et de délire. Le médecin chargé d'examiner Robert a lu son dossier et a remarqué que Robert avait été traité pour une prostatite plusieurs années auparavant. Lorsqu'il a demandé à Robert à quelle fréquence il avait uriné, Robert a expliqué qu'il avait essayé de ne pas trop boire pour ne pas avoir à marcher jusqu'aux toilettes.

Toutes ces preuves suggèrent que Robert a probablement une infection des voies urinaires. L'âge de Robert signifie que son système immunitaire a probablement commencé à s'affaiblir, et son état antérieur de la prostate peut l'empêcher de vider sa vessie. De plus, le fait que Robert évite les liquides a entraîné une déshydratation et des mictions peu fréquentes, ce qui peut avoir permis à une infection de s'établir dans ses voies urinaires. La fièvre et la dysurie sont des signes courants d'une infection urinaire chez les patients de tous âges, et les infections urinaires chez les patients âgés s'accompagnent souvent d'un déclin notable de la fonction mentale.

Les défis physiques découragent souvent les personnes âgées d'uriner aussi souvent qu'elles le feraient autrement. De plus, les troubles neurologiques qui affectent de manière disproportionnée les personnes âgées (par exemple, la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson) peuvent également réduire leur capacité à vider leur vessie. Le médecin de Robert a noté qu'il avait de la difficulté à naviguer dans sa nouvelle maison et a recommandé qu'on lui fournisse plus d'aide et que son apport hydrique soit surveillé. Le médecin a également prélevé un échantillon d'urine et a ordonné une culture en laboratoire pour confirmer l'identité de l'agent causal.

Exercice (PageIndex{1})

  1. Pourquoi est-il important d'identifier l'agent causal dans une infection urinaire ?
  2. Le médecin devrait-il prescrire un antibiotique à large spectre ou à spectre étroit pour traiter l'infection urinaire de Robert ? Pourquoi?

Infections rénales (pyélonéphrite et glomérulonéphrite)

La pyélonéphrite, une inflammation des reins, peut être causée par des bactéries qui se sont propagées à partir d'autres parties des voies urinaires (telles que la vessie). De plus, la pyélonéphrite peut se développer à partir de bactéries qui voyagent dans le sang jusqu'aux reins. Lorsque l'infection se propage à partir des voies urinaires inférieures, les agents en cause sont généralement des bactéries fécales telles que E. coli. Les signes et symptômes courants comprennent les maux de dos (dus à la localisation des reins), la fièvre et les nausées ou vomissements. Une hématurie macroscopique (sang visible dans les urines) survient chez 30 à 40 % des femmes, mais est rare chez les hommes.1 L'infection peut devenir grave, entraînant potentiellement une bactériémie et des effets systémiques pouvant mettre la vie en danger. Une cicatrisation du rein peut survenir et persister après la disparition de l'infection, ce qui peut entraîner un dysfonctionnement.

Le diagnostic de la pyélonéphrite est posé à l'aide d'un examen microscopique de l'urine, d'une culture d'urine, d'un test des taux d'estérase et de nitrite leucocytaire et d'un examen de l'urine à la recherche de sang ou de protéines. Il est également important d'utiliser des hémocultures pour évaluer la propagation de l'agent pathogène dans la circulation sanguine. L'imagerie des reins peut être réalisée chez les patients à haut risque atteints de diabète ou d'immunosuppression, les personnes âgées, les patients présentant des lésions rénales antérieures, ou pour écarter une obstruction rénale. La pyélonéphrite peut être traitée avec des antibiotiques oraux ou intraveineux, y compris les pénicillines, les céphalosporines, la vancomycine, les fluoroquinolones, les carbapénèmes et les aminosides.

La glomérulonéphrite survient lorsque les glomérules des néphrons sont endommagés par l'inflammation. Alors que la pyélonéphrite est généralement aiguë, la glomérulonéphrite peut être aiguë ou chronique. Le mécanisme le mieux caractérisé de la glomérulonéphrite est constitué par les séquelles post-streptococciques associées à Streptocoque pyogène infections de la gorge et de la peau. Même si S. pyogenes n'infecte pas directement les glomérules du rein, complexes immuns qui se forment dans le sang entre S. pyogenes les antigènes et les anticorps se logent dans les jonctions des cellules endothéliales capillaires des glomérules et déclenchent une réponse inflammatoire dommageable. La glomérulonéphrite peut également survenir chez les patients atteints d'endocardite bactérienne (infection et inflammation du tissu cardiaque); cependant, on ignore actuellement si la glomérulonéphrite associée à l'endocardite est également à médiation immunitaire.

Leptospirose

Leptospira sont généralement des spirochètes inoffensifs que l'on trouve couramment dans le sol. Cependant, certaines espèces pathogènes peuvent provoquer une infection appelée leptospirose dans les reins et d'autres organes (Figure (PageIndex{2})). La leptospirose peut produire de la fièvre, des maux de tête, des frissons, des vomissements, de la diarrhée et des éruptions cutanées accompagnées de douleurs musculaires intenses. Si la maladie continue de progresser, une infection des reins, des méninges ou du foie peut survenir et entraîner une défaillance organique ou une méningite. Lorsque les reins et le foie sont gravement infectés, on parle de maladie de Weil. Un syndrome hémorragique pulmonaire peut également se développer dans les poumons et une jaunisse peut survenir.

Leptospira spp. se trouvent largement chez les animaux tels que les chiens, les chevaux, les bovins, les porcs et les rongeurs, et sont excrétés dans leur urine. Les humains s'infectent généralement en entrant en contact avec du sol ou de l'eau contaminés, souvent en nageant ou lors d'inondations; l'infection peut également se produire par contact avec des fluides corporels contenant la bactérie. Les bactéries peuvent pénétrer dans le corps par les muqueuses, les lésions cutanées ou par ingestion. Le mécanisme de la pathogénicité n'est pas bien compris.

La leptospirose est extrêmement rare aux États-Unis, bien qu'elle soit endémique à Hawaï ; 50% de tous les cas aux États-Unis proviennent d'Hawaï.2 Il est plus fréquent dans les climats tropicaux que dans les climats tempérés, et les personnes qui travaillent avec des animaux ou des produits d'origine animale sont les plus à risque. Les bactéries peuvent également être cultivées dans des milieux spécialisés, avec une croissance observée en bouillon en quelques jours à quatre semaines ; cependant, le diagnostic de la leptospirose est généralement fait en utilisant des méthodes plus rapides, telles que la détection d'anticorps contre Leptospira spp. dans des échantillons de patients à l'aide de tests sérologiques. La réaction en chaîne par polymérase (PCR), le dosage immuno-enzymatique (ELISA), l'agglutination sur lame et les tests d'immunofluorescence indirecte peuvent tous être utilisés pour le diagnostic. Le traitement de la leptospirose implique des antibiotiques à large spectre tels que la pénicilline et la doxycycline. Pour les cas plus graves de leptospirose, des antibiotiques peuvent être administrés par voie intraveineuse.

Exercice (PageIndex{2})

  • Quelle est la cause la plus fréquente d'une infection rénale?
  • Quels sont les symptômes les plus courants d'une infection rénale?

Urétrite non gonococcique (UNG)

Il existe deux catégories principales d'urétrite bactérienne: gonorrhéique et non gonococcique. L'urétrite gonococcique est causée par Neisseria gonorrhoeae et est associée à la gonorrhée, une IST courante. Cette cause d'urétrite sera discutée dans Infections bactériennes de l'appareil reproducteur. Le terme urétrite non gonococcique (NGU) fait référence à une inflammation de l'urètre qui n'est pas liée à N. gonorrhoeae. Chez la femme, la NGU est souvent asymptomatique. Chez les hommes, la NGU est généralement une maladie bénigne, mais peut entraîner un écoulement purulent et une dysurie. Parce que les symptômes sont souvent légers ou inexistants, la plupart des personnes infectées ne savent pas qu'elles sont infectées, mais elles sont pourtant porteuses de la maladie. Les patients asymptomatiques n'ont également aucune raison de rechercher un traitement, et bien que cela ne soit pas courant, une NGU non traitée peut se propager aux organes reproducteurs, provoquant une maladie inflammatoire pelvienne et une salpingite chez les femmes et une épididymite et une prostatite chez les hommes. Les agents pathogènes bactériens importants qui causent l'urétrite non gonococcique comprennent Chlamydia trachomatis, Mycoplasme génital, Ureaplasma urealyticum, et Mycoplasma hominis.

C. trachomatis est une bactérie Gram-négative difficile à colorer avec une forme ovoïde. Un pathogène intracellulaire, C. trachomatis cause l'IST la plus fréquemment signalée aux États-Unis, la chlamydia. Bien que la plupart des personnes infectées par C. trachomatis sont asymptomatiques, certains patients peuvent présenter une NGU. C. trachomatis peut également provoquer des infections non urogénitales telles que le trachome, une maladie oculaire (voir Infections bactériennes de la peau et des yeux). Le cycle de vie de C. trachomatis est illustré dans [lien].

C. trachomatis a de multiples facteurs de virulence possibles qui sont actuellement à l'étude pour évaluer leur rôle dans l'apparition de la maladie. Ceux-ci comprennent des protéines autotransporteuses polymorphes de la membrane externe, des protéines de réponse au stress et des effecteurs de sécrétion de type III. Les effecteurs de sécrétion de type III ont été identifiés chez les pathogènes à Gram négatif, y compris C. trachomatis. Ce facteur de virulence est un assemblage de plus de 20 protéines qui forment ce qu'on appelle un injectisome pour le transfert d'autres protéines effectrices qui ciblent les cellules hôtes infectées. Les protéines autotransporteuses de la membrane externe sont également un mécanisme efficace pour fournir des facteurs de virulence impliqués dans la colonisation, la progression de la maladie et l'évasion du système immunitaire.

D'autres espèces associées à NGU comprennent Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, et Mycoplasma hominis. Ces bactéries se trouvent couramment dans le microbiote normal des individus sains, qui peuvent les acquérir lors de la naissance ou par contact sexuel, mais elles peuvent parfois provoquer des infections entraînant une urétrite (chez les hommes et les femmes) ou des vaginites et cervicites (chez les femmes).

M. génital est une cause plus fréquente d'urétrite dans la plupart des contextes que N. gonorrhoeae, bien qu'il soit moins fréquent que C. trachomatis. Elle est responsable d'environ 30 % des infections récurrentes ou persistantes, de 20 à 25 % des cas de NGU non chlamydienne et de 15 à 20 % des cas de NGU. M. génital se fixe aux cellules épithéliales et présente une variation antigénique substantielle qui l'aide à échapper aux réponses immunitaires de l'hôte. Il contient des protéines membranaires associées aux lipides qui sont impliquées dans l'inflammation.

Plusieurs facteurs de virulence possibles ont été impliqués dans la pathogenèse de U. urealyticum (Figure (PageIndex{3})). Ceux-ci comprennent les protéines uréeplasma phospholipase A, phospholipase C, antigène multibande (MBA), uréase et immunoglobuline α protéase. Les phospholipases sont des facteurs de virulence qui endommagent la membrane cytoplasmique des cellules cibles. L'immunoglobuline α protéase est une défense importante contre les anticorps. Il peut générer du peroxyde d'hydrogène, ce qui peut affecter négativement les membranes des cellules hôtes par la production d'espèces réactives de l'oxygène.

Les traitements diffèrent pour l'urétrite gonococcique et non gonococcique. Cependant, N. gonorrhoeae et C. trachomatis sont souvent présents simultanément, ce qui est une considération importante pour le traitement. Le NGU est le plus souvent traité à l'aide de tétracyclines (telles que la doxycycline) et d'azithromycine; l'érythromycine est une option alternative. Les tétracyclines et les fluoroquinolones sont le plus souvent utilisées pour traiter U. urealyticum, mais la résistance aux tétracyclines devient un problème croissant.3 Bien que les tétracyclines aient été le traitement de choix pour M. hominis, l'augmentation de la résistance signifie que d'autres options doivent être utilisées. La clindamycine et les fluoroquinolones sont des alternatives. génital est généralement sensible à la doxycycline, à l'azithromycine et à la moxifloxacine. Comme les autres mycoplasmes, M. génital n'a pas de paroi cellulaire et donc les β-lactamines (y compris les pénicillines et les céphalosporines) ne sont pas des traitements efficaces.

Exercice (PageIndex{3})

  1. Quelles sont les trois causes les plus courantes d'urétrite?
  2. Quels sont les trois membres du microbiote normal qui peuvent provoquer une urétrite ?

INFECTIONS BACTÉRIENNES DES VOIES URINAIRES

Les infections des voies urinaires peuvent provoquer une inflammation de l'urètre (urétrite), de la vessie (cystite) et des reins (pyélonéphrite) et peuvent parfois se propager à d'autres systèmes du corps par la circulation sanguine. La figure (PageIndex{4}) capture les caractéristiques les plus importantes de divers types d'UTI.

Concepts clés et résumé

  • Bactérien cystite est généralement causée par des bactéries fécales telles que E. coli.
  • La pyélonéphrite est une infection rénale grave qui est souvent causée par des bactéries qui voyagent à partir d'infections ailleurs dans les voies urinaires et peuvent entraîner des complications systémiques.
  • Leptospirose est une infection bactérienne du rein qui peut être transmise par exposition à de l'urine animale infectée, en particulier dans de l'eau contaminée. Il est plus fréquent dans les climats tropicaux que dans les climats tempérés.
  • Urétrite non gonococcique (UNG) est généralement causée par C. trachomatis, M. genitalium, Ureaplasma urealyticum, et M. hominis.
  • Le diagnostic et le traitement des infections bactériennes des voies urinaires varient. L'analyse d'urine (par exemple, pour les niveaux d'estérase leucocytaire, les niveaux de nitrite, l'évaluation microscopique et la culture d'urine) est un élément important dans la plupart des cas. Des antibiotiques à large spectre sont généralement utilisés.

Choix multiple

Quelle espèce n'est pas associée à NGU ?

A. Neisseria gonorrhoeae
B. Mycoplasma hominis
C. Chlamydia trachomatis
D. Mycoplasma genitalium

UNE

Une souche de bactérie associée à une infection de la vessie présente des bâtonnets à Gram négatif. Quelle espèce est la plus susceptible d'être l'agent causal?

A. Mycoplasma hominis
B. Escherichia coli
C. Neisseria gonorrhoeae
D. Chlamydia trachomatis

B

Remplir les trous

La pyélonéphrite est une infection potentiellement grave du _____.

reins

Réponse courte

Qu'est-ce que la pyurie ?

Esprit critique

Quels sont les facteurs qui augmenteraient le risque d'un individu de contracter la leptospirose?


Flore bactérienne dans les infections du système urinaire chez les femmes enceintes atteintes de diabète pré-gestationnel]

Les infections urinaires sont considérées comme des complications graves, notamment en cas de grossesse compliquée de diabète. Dans cet article, des cas de grossesse ont été analysés, affectés de diabète de type 1 et de type 2, selon l'état du contrôle métabolique et le type d'infection urinaire. Dans un groupe de 217 femmes enceintes diabétiques, l'incidence des infections urinaires était de 26,7 %, dont 19,0 % étaient récurrentes. Dans le groupe avec un mauvais contrôle métabolique, les infections étaient statistiquement plus fréquentes (17,4% vs 37,3%, p = 0,001) bactériurie sans manifestations cliniques 10,4% vs 19,6% (p > 0,05), pyélonéphrite (7,0% vs 17,7%, p = 0,001). Les types de bactéries pathogènes suivants ont été trouvés : E. coli--44,4%, Staphylococcus--28,9%, Enterococcocus--18,7%. Une fréquence élevée de bactéries Gram (+) a été observée. Un bon contrôle métabolique sans complications diabétiques chroniques corrélé à des infections moins fréquentes des voies urinaires.


Infections des voies urinaires (UTI) : types et facteurs

Dans cet article, nous discuterons des infections des voies urinaires (UTI) : - 1. Signification des infections des voies urinaires (UTI) 2. Types d'UTI 3. Caractéristiques cliniques 4. Facteurs de prédisposition 5. Organismes Causaux 6. Pathogenèse et source 7. Diagnostic de laboratoire 8. Transports 9. Méthodes de laboratoire 10. Infection urinaire hospitalière 11. Source 12. Tuberculose des reins et des voies urinaires.

  1. Signification des infections des voies urinaires (UTI)
  2. Types d'UTI
  3. Caractéristiques cliniques des infections des voies urinaires (UTI)
  4. Facteurs prédisposant aux infections des voies urinaires (UTI)
  5. Organismes responsables des infections des voies urinaires (UTI)
  6. Pathogenèse et source des infections des voies urinaires (UTI)
  7. Diagnostic de laboratoire des infections des voies urinaires (UTI)
  8. Transport des infections des voies urinaires (UTI)
  9. Méthodes de laboratoire des infections des voies urinaires (UTI)
  10. Infection urinaire hospitalière
  11. Source d'infections des voies urinaires (UTI)
  12. Tuberculose des reins et des voies urinaires

1. Signification des infections des voies urinaires (UTI) :

L'infection des voies urinaires (UTI-Infection des voies urinaires) est définie comme une bactériurie, c'est-à-dire la multiplication des organismes dans les voies urinaires et la présence de plus de cent mille (10 5 ) organismes par ml dans l'échantillon d'urine intermédiaire (USM) .

Pyurie signifie la présence de cellules de pus dans l'urine et elle survient après l'infection des voies urinaires. Normalement, les voies urinaires (tissu rénal, uretères, vessie et urètre proximal) sont stériles, dans l'urètre distal, de nombreuses espèces de bactéries sont rencontrées sous forme de flore transitoire, elles sont issues de la flore fécale.

2. Types d'UTI :

UTI est divisé en deux catégories:

A. Infection des voies inférieures :

B. Infection des voies supérieures :

(1) Pyélite-infection aiguë du bassin du rein

(2) Pyélonéphrite-infection aiguë du parenchyme du rein.

Facteurs limitant la multiplication des organismes :

Certains facteurs jouent normalement un rôle important pour limiter la multiplication des bactéries car l'urine est un bon milieu de culture :

1. Un débit urinaire élevé.

2. Vidange complète régulière de la vessie.

3. Dilution constante de l'urine résiduelle dans la vessie par afflux du rein.

4. Les défenses muqueuses agissent en éliminant rapidement les bactéries de la muqueuse.

5. Les anticorps locaux, le complément et le lysozyme peuvent également conférer une protection.

6. Les sécrétions de la prostate et des glandes péri-urétrales possèdent une activité antibactérienne.

Facteurs favorisant la multiplication de l'organisme :

La capacité de l'urine à favoriser la croissance des bactéries dépend du pH, de l'osmolalité et des constituants chimiques :

je. pH 6,0-7,0 favorise la croissance bactérienne.

ii. Osmolalité. La baisse de l'osmolalité de l'urine favorise la multiplication bactérienne et diminue avec le retour d'une capacité de concentration croissante.

iii. Le glucose fournit une source d'énergie pour la croissance bactérienne.

iv. Obstruction à l'écoulement de l'urine.

3. Caractéristiques cliniques des infections des voies urinaires (UTI):

Infection des voies urinaires sans symptôme ou “Bactériurie cachée” est commun. Les femmes adultes (5 %), les filles (1 à 3 %) et les garçons (0,3 %) ont une bactériurie secrète qui ne peut être détectée que par culture d'urine.

Les symptômes sont la dysurie, la fréquence, la douleur sus-pubienne ainsi que la douleur et la sensibilité de la longe. Il peut y avoir de la fièvre et des frissons. La fièvre est associée à la pyélonéphrite. Les infections urinaires sont plus fréquentes chez les femmes que chez les hommes. Près de 50 % des femmes souffrent d'infection urinaire au cours de leur vie adulte. Chez les hommes, l'incidence est beaucoup moins élevée et, chez les personnes de plus de 60 ans, les infections urinaires dues à une hypertrophie de la prostate sont courantes.

4. Facteurs prédisposant de Infections des voies urinaires (UTI):

I. Genre et activité sexuelle :

une. Les femmes sont plus fréquemment touchées par les infections urinaires (en particulier la cystite) pour les raisons suivantes :

b. L'urètre féminin est sujet à la colonisation de bacilles à Gram négatif car il est proche de l'anus.

c. La courte longueur de l'urètre favorise l'introduction de bactéries dans la vessie.

La grossesse prédispose les voies urinaires supérieures en raison de :

une. Dilatation des uretères et du bassinet du rein.

b. Stase dans l'uretère jusqu'au bord du bassin. La dilatation et la stase sont en partie causées par la pression de l'utérus gravide agrandi sur l'uretère du bord du bassin.

c. Incompétence temporaire des valves vésico-urétrales.

une. Obstruction à l'écoulement de l'urine (tumeur, calculs, sténose, hypertrophie de la prostate)

b. Dysfonctionnement neurogène de la vessie (moelle épinière, blessure, sclérose en plaques).

c. Reflux vésico-urétéral (reflux d'urine de la vessie vers les uretères et parfois dans le bassinet du rein).

Facteurs génétiques (récepteurs génétiquement déterminés sur les cellules uroépithéliales).

5. Organismes responsables de Infections des voies urinaires (UTI):

A. Bacilles à Gram négatif:

Ce sont les agents les plus infectieux :

1. Escherichia coli est la cause la plus fréquente d'infections urinaires aiguës (60 à 90 %) dans la population générale sans anomalies urologiques ni calculs et 50 % des infections nosocomiales.

Les groupes sérologiques (02, 04, 06, 07, 08, 075) d'E. coli sont bien adaptés pour pénétrer dans les voies urinaires et forment la majorité des isolats d'UTI. Les facteurs associés à la virulence d'E. coli sont :

(a) K. antigènes qui inhibent la phagocytose et les effets bactéricides du complément.

(b) Adhésion bactérienne aux récepteurs sur l'uroépithélium par des fimbriae spécialisés.

3. Protée sp. spécialement P. mirabilis.

4. Enterobactor, Ps. aeruginosa, serratia.

Bien que Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter et Serratia soient responsables d'un petit nombre d'infections non compliquées. Ils gagnent en importance dans les infections nosocomiales et les infections associées à des manipulations urologiques, des calculs ou une obstruction.

Protée sp. en raison de la production d'uréase et de Klebsiella sp. par la production de chaux extracellulaire et de polysaccharide prédisposent à la formation de calculs et sont plus fréquemment associés aux UTI avec Calculi.

B. Cocci à Gram positif:

Ils ne sont pas beaucoup associés à l'UTI :

1. Les entérocoques sont la flore normale de l'intestin. Ils sont communs dans l'urine en tant que contaminants. Parfois, ils provoquent une infection des voies urinaires après une procédure invasive.

2. Staph, saprophyticus est un véritable agent pathogène primaire des voies urinaires et provoque une urétrite et une cystite (2-3%) chez les jeunes femmes sexuellement actives ou en bonne santé. Le staphylocoque, l'épiderme et les microcoques sont des contaminants courants de l'urine.

Staph, aureus et Enterococci provoquent une infection urinaire chez les individus présentant des calculs rénaux ou après instrumentation. L'isolement de Staph, aureus dans l'urine est évocateur de lésions localisées du rein ou est secondaire à une prostatectomie ou un cathétérisme.

L'infection urinaire aiguë non compliquée est causée par un organisme prédominant (E. coli). L'infection chronique compliquée est souvent associée à plus d'un type d'organismes.

6. Pathogenèse et source de Infections des voies urinaires (UTI):

Dans la plupart des cas, l'infection urinaire est ascendante du périnée aidée chez les femmes par la courte distance entre l'urètre et l'anus, l'interposition de l'orifice vaginal et la brièveté de l'urètre. L'urètre distal et l'orifice vaginal sont normalement colonisés par des lactobacilles, des streptocoques, des diphtéries et des staphylocoques mais pas par des bacilles entériques qui sont normalement responsables d'infections urinaires.

Facteurs prédisposant à la colonisation péri-urétrale par les bacilles entériques :

a) Altération de la flore périnéale normale par des antibiotiques ou par des contraceptifs, notamment diaphragme et spermicide.

(b) L'incontinence fécale chez les nourrissons.

(c) Entrée de bactéries périurétrales à l'intérieur de la vessie pendant les rapports sexuels.

(d) Mauvaises habitudes d'hygiène chez les adultes.

2. Voie hématogène :

Dans l'étiologie des infections urinaires, la propagation hématogène est rare. Il peut jouer un rôle important dans l'infection rénale du nouveau-né. Dans de nombreuses infections, une bactériémie se produit. La bactériémie peut entraîner la formation d'abcès dans le parenchyme rénal ou une simple excrétion de l'organisme dans l'urine.

7. Diagnostic de laboratoire de Infections des voies urinaires (UTI):

Avant le traitement, la culture d'urine est d'une grande nécessité pour l'identification de l'organisme, le test de sensibilité aux antimicrobiens et l'évaluation du résultat du traitement.

L'échantillon d'urine doit être en quantité suffisante et il doit être exempt de contamination de l'urètre et des voies génitales.

1. Spécimen d'urine à mi-jet (MSSU/MSU) :

Avant de prélever un échantillon d'urine, les femmes doivent être informées d'un écouvillonnage de la vulve et les hommes de rétracter le prépuce et de nettoyer le gland du pénis. Le patient commence à uriner dans les toilettes ou la bassine.

La première partie est autorisée à passer, puis sans interruption du flux d'urine, le milieu du jet d'urine est collecté dans un récipient stérile à large ouverture ou un tube à essai et la partie terminale du jet d'urine est passée dans les toilettes ou le bassin du lit. La première portion d'urine évacue la flore normale. MSU est le plus idéal pour la culture pour le diagnostic de la cystite bactérienne et l'examen quantitatif pour la présence de bactéries importantes.

2. Spécimen de cathéter (CSU) :

Chez les patients cathétérisés, l'urine doit être collectée directement à partir du cathéter qui ne doit pas toucher le récipient.

3. Échantillon d'urine de nourrissons :

Un prélèvement propre obtenu avec soin donne un excellent résultat, le cathétérisme ne doit pas être préconisé en raison du risque d'introduction d'infection.

8. Transport de Infections des voies urinaires (UTI):

S'il y aura un retard de transport dans les 2 heures au laboratoire, l'échantillon doit être conservé comme :

(b) Tremper la lame revêtue des deux côtés, le milieu de culture est inoculé par trempage dans de l'urine fraîchement passée et conservé dans un récipient stérile pour le transport et la croissance peut être observée après l'incubation.

9. Méthodes de laboratoire de Infections des voies urinaires (UTI):

Après avoir envoyé une partie de l'échantillon d'urine au laboratoire pour un test culturel, le reste est immédiatement examiné au microscope.

(i) L'examen direct des bactéries de dépôt, des cellules de pus, des cellules épithéliales peut être détecté par un examen microscopique du dépôt centrifugé d'urine. La pyurie est associée à la plupart des infections cliniques mais peut être absente dans les bactériuries asymptomatiques.

Les cellules de pus avec des globules rouges se trouvent généralement dans la cystite hémorragique. Une pyurie sans bactériurie peut indiquer une tuberculose rénale. L'examen microscopique du dépôt révèle également des cylindres urinaires, des globules rouges, des cellules épithéliales tubulaires ou des cellules atypiques qui indiqueront une lésion rénale non infectieuse telle qu'une glomérulonéphrite ou une tumeur.

(ii) Le frottis de dépôt coloré au Gram peut montrer des globules blancs et des bactéries qui peuvent provenir des voies génitales ou urinaires.

(ii) Gélose MacConkey’s n. Culture semi-quantitative . La plupart des laboratoires utilisent cette technique par boucle standard. La technique de la lame d'immersion est utile lors de l'examen d'une grande quantité d'échantillons d'urine.

Technique de boucle standard:

Une boucle étalonnée standard est utilisée pour transférer un volume fixe d'urine non diluée dans le milieu de culture et incubée pendant la nuit. Le lendemain, le nombre de colonies obtenues est compté. Disons que la boucle à volume fixe utilisée peut contenir 0,04 ml. Le nombre total de bactéries viables par ml d'échantillon = nombre de colonies x 250. Lorsque le nombre de colonies se sont formées dans la plaque, disons 400 - c'est-à-dire 100 000 ou 10 5 organismes par ml. d'échantillon d'urine non filée.

Des lames en plastique disponibles dans le commerce recouvertes de gélose CLED (cystéine déficiente en électrolytes de lactose) d'un côté et de gélose MacConkey’s de l'autre côté sont plongées dans l'urine fraîchement vidangée et replacées dans un récipient stérile et incubées.

Le nombre viable est obtenu en comparant la croissance sur les supports avec les graphiques du fabricant. Bien que cette technique soit coûteuse, elle évite les problèmes de transport de l'échantillon au laboratoire et est utile pour le dépistage d'une bactériurie importante dans un service de consultation externe très fréquenté (par exemple, une clinique prénatale).

Interprétation des résultats:

(a) Plus de 100 000 (10 5 ) bactéries viables d'une seule espèce par ml : une croissance significative, un test sensible doit être effectué.

(b) Entre 10 000 et 100 000 bactéries par ml : d'importance douteuse, d'autres échantillons doivent être cultivés.

(c) Moins de 10 000 bactéries par ml : pas de croissance significative considérée comme un contaminant.

III. L'identification de l'organisme est réalisée par des tests biochimiques et/ou sérologiques.

Bactériurie de grossesse:

La prévalence d'une bactériurie significative pendant la grossesse est de 5 % au premier trimestre et atteint 10 % à terme. Environ 25 % de ces femmes atteintes de bactériurie asymptomatique finissent par développer des épisodes cliniques pendant la grossesse. Ces femmes ont besoin d'un traitement antimicrobien. Si ces infections persistent et deviennent chroniques, elles peuvent évoluer vers une hypertension et une insuffisance rénale ultime.

Si la bactériurie répond au traitement pendant la grossesse, le risque de pyélonéphrite est prévenu mais si les patientes n'ont pas reçu de traitement ou n'ont pas répondu au traitement, une pyélonéphrite aiguë se développe chez 30% des femmes bactériuriques enceintes.

10. Infection urinaire hospitalière :

Environ 75 % des infections des voies urinaires acquises à l'hôpital surviennent après un cathétérisme ou une instrumentation urétrale.

11. Source de Infections des voies urinaires (UTI):

Contamination de l'urètre et du périnée de l'individu par sa propre flore intestinale.

Infection croisée avec des bactéries des voies urinaires d'un autre patient par l'intermédiaire d'instruments (cystoscope, cathéter) ou des mains d'infirmières et de médecins.

12. Tuberculose des reins et des voies urinaires :

La tuberculose rénale est une infection transmissible par le sang. Des lésions précoces surviennent dans les vaisseaux sanguins entourant les glomérules. Ensuite, ces foyers microscopiques se dilatent et s'érodent dans le bassin et se propagent vers le bas jusqu'à la vessie. Dans de nombreux cas, l'épididyme et les vésicules séminales sont infectées.

Les patients présentent une fréquence accrue et une hématurie indolore et l'urine montre de nombreuses cellules de pus et globules rouges, mais la culture de routine ne montre aucun agent pathogène urinaire. La tuberculose peut être envisagée en cas de pyurie sans bactériurie.

Les bacilles tuberculeux sont excrétés par les reins par intermittence, le MSU n'est donc pas utile. L'urine du petit matin doit être recueillie dans un récipient stérile pendant trois jours consécutifs qui doivent être conservés au réfrigérateur jusqu'à ce qu'ils soient examinés.

Préparation du concentré (méthode Petroff) :

L'urine est décontaminée par traitement avec de l'hydroxyde de sodium à 4 % pendant 15 à 30 minutes. Après centrifugation, le dépôt est neutralisé avec du N/10 ou de l'acide chlorhydrique à 8 % en présence d'un indicateur (ex : rouge de phénol) :

Le frottis réalisé à partir d'un dépôt décontaminé peut révéler des bacilles acido-alcoolo-résistants qui doivent être exclus des mycobactéries saprophytes (par exemple M. smegmatis) qui peuvent être présentes dans l'urine normale.

Le milieu Lowenstein-Jensen est inoculé avec le dépôt d'urine non contaminé et incubé pendant 6 à 8 semaines.


24.3 Infections bactériennes du tractus gastro-intestinal

Un large éventail de maladies gastro-intestinales sont causées par la contamination bactérienne des aliments. Rappelons que les maladies d'origine alimentaire peuvent résulter d'une infection ou d'une intoxication. Dans les deux cas, les toxines bactériennes sont généralement responsables de la production de signes et de symptômes de la maladie. La distinction réside dans l'endroit où les toxines sont produites. Lors d'une infection, l'agent microbien est ingéré, colonise l'intestin, puis produit des toxines qui endommagent les cellules hôtes. Lors d'une intoxication, les bactéries produisent des toxines dans les aliments avant qu'ils ne soient ingérés. Dans les deux cas, les toxines endommagent les cellules qui tapissent le tractus gastro-intestinal, généralement le côlon. Cela conduit aux signes et symptômes courants de diarrhée ou de selles liquides et de crampes abdominales, ou à la dysenterie plus grave. Les symptômes des maladies d'origine alimentaire comprennent également souvent des nausées et des vomissements, qui sont des mécanismes que le corps utilise pour expulser les matières toxiques.

La plupart des maladies gastro-intestinales bactériennes sont de courte durée et spontanément résolutives. Cependant, la perte de liquides due à une maladie diarrhéique grave peut entraîner une déshydratation qui peut, dans certains cas, être fatale sans traitement approprié. La thérapie de réhydratation orale avec des solutions électrolytiques est un aspect essentiel du traitement pour la plupart des patients atteints d'une maladie gastro-intestinale, en particulier chez les enfants et les nourrissons.

Intoxication alimentaire staphylococcique

L'intoxication alimentaire staphylococcique est une forme d'intoxication alimentaire. Lorsque Staphylococcus aureus pousse dans les aliments, il peut produire des entérotoxines qui, lorsqu'elles sont ingérées, peuvent provoquer des symptômes tels que nausées, diarrhée, crampes et vomissements en une à six heures. Dans certains cas graves, il peut provoquer des maux de tête, une déshydratation et des modifications de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Les signes et symptômes disparaissent en 24 à 48 heures. S. aureus est souvent associé à une variété d'aliments crus ou insuffisamment cuits et cuits, y compris la viande (par exemple, la viande en conserve, le jambon et les saucisses) et les produits laitiers (par exemple, les fromages, le lait et le beurre). Il se trouve également couramment sur les mains et peut être transmis aux aliments préparés par une mauvaise hygiène, y compris un mauvais lavage des mains et l'utilisation de surfaces de préparation des aliments contaminées, telles que des planches à découper. Le plus grand risque concerne les aliments laissés à une température inférieure à 60 °C (140 °F), ce qui permet aux bactéries de se développer. Les aliments cuits doivent généralement être réchauffés à au moins 60 °C (140 °F) pour des raisons de sécurité et la plupart des viandes crues doivent être cuites à des températures internes encore plus élevées (Figure 24.16).

Il y a au moins 21 Staphylocoque entérotoxines et Staphylocoque des toxines de type entérotoxine pouvant provoquer une intoxication alimentaire. Les entérotoxines sont des protéines résistantes à un pH bas, leur permettant de traverser l'estomac. Ils sont thermostables et ne sont pas détruits par ébullition à 100 °C. Même si la bactérie elle-même peut être tuée, les entérotoxines seules peuvent provoquer des vomissements et des diarrhées, bien que les mécanismes ne soient pas entièrement compris. Au moins certains des symptômes peuvent être causés par l'entérotoxine fonctionnant comme un superantigène et provoquant une forte réponse immunitaire en activant la prolifération des lymphocytes T.

L'apparition rapide de signes et de symptômes aide à diagnostiquer cette maladie d'origine alimentaire. Comme la bactérie n'a pas besoin d'être présente pour que la toxine provoque des symptômes, le diagnostic est confirmé par l'identification de la toxine dans un échantillon alimentaire ou dans des échantillons biologiques (fèces ou vomissures) du patient. Les techniques sérologiques, y compris ELISA, peuvent également être utilisées pour identifier la toxine dans les échantillons d'aliments.

La condition résout généralement relativement rapidement, dans les 24 heures, sans traitement. Dans certains cas, un traitement de soutien dans un hôpital peut être nécessaire.

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Shigellose (dysenterie bacillaire)

Lorsque la maladie gastro-intestinale est associée à la bactérie Gram-négative en forme de bâtonnet Shigella , on l' appelle dysenterie bacillaire , ou shigellose . Les infections peuvent être causées par S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, et/ou S. sonnei qui colonisent le tractus gastro-intestinal. La shigellose peut se transmettre de la main à la bouche ou par des aliments et de l'eau contaminés. Le plus souvent, il est transmis par voie fécale-orale.

Shigella les bactéries envahissent les cellules épithéliales intestinales. Lorsqu'ils sont introduits dans un phagosome, ils peuvent s'échapper puis vivre dans le cytoplasme de la cellule ou se déplacer vers les cellules adjacentes. Au fur et à mesure que les organismes se multiplient, l'épithélium et les structures contenant des cellules M des plaques de Peyer dans l'intestin peuvent s'ulcérer et provoquer une perte de liquide. Des crampes d'estomac, de la fièvre et une diarrhée aqueuse pouvant également contenir du pus, du mucus et/ou du sang se développent souvent. Les cas plus graves peuvent entraîner une ulcération de la muqueuse, une déshydratation et un saignement rectal.De plus, les patients peuvent développer plus tard un syndrome hémolytique et urémique (SHU), une maladie grave dans laquelle des cellules sanguines endommagées s'accumulent dans les reins et peuvent provoquer une insuffisance rénale, ou une arthrite réactive, une maladie dans laquelle l'arthrite se développe dans plusieurs articulations après une infection. Les patients peuvent également développer un syndrome du côlon irritable (SCI) post-infection chronique.

S. dysenteriae le type 1 est capable de produire la toxine Shiga , qui cible les cellules endothéliales des petits vaisseaux sanguins de l'intestin grêle et du gros intestin en se liant à un glycosphingolipide. Une fois à l'intérieur des cellules endothéliales, la toxine cible la grande sous-unité ribosomique, affectant ainsi la synthèse des protéines de ces cellules. Des hémorragies et des lésions dans le côlon peuvent en résulter. La toxine peut cibler le glomérule du rein, les vaisseaux sanguins où commence la filtration du sang dans le rein, entraînant ainsi le SHU.

Les échantillons de selles, qui doivent être traités rapidement, sont analysés à l'aide de techniques sérologiques ou moléculaires. Une méthode courante consiste à effectuer des tests immunologiques pour S. dysenteriae. (Autres méthodes qui peuvent être utilisées pour identifier Shigella inclure des bandelettes de test API, des systèmes Enterotube ou des tests PCR. La présence de globules blancs et de sang dans les échantillons fécaux se produit chez environ 70 % des patients 4 (Figure 24.17). Les cas graves peuvent nécessiter des antibiotiques tels que la ciprofloxacine et l'azithromycine, mais ceux-ci doivent être soigneusement prescrits car la résistance est de plus en plus fréquente.

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Salmonellose

Salmonelle la gastro-entérite, également appelée salmonellose , est causée par la bactérie Gram-négative en forme de bâtonnet Salmonelle. Deux espèces, S. enterica et S. bongori, provoquent des maladies chez l'homme, mais S. enterica est le plus courant. Les sérotypes les plus courants de S. enterica sont Enteritidis et Typhi. Nous discuterons séparément de la fièvre typhoïde causée par les sérotypes Typhi et Paratyphi A. Ici, nous nous concentrerons sur la salmonellose causée par d'autres sérotypes.

Salmonelle fait partie du microbiote intestinal normal de nombreux individus. Cependant, la salmonellose est causée par des agents exogènes et une infection peut survenir en fonction du sérotype, de la taille de l'inoculum et de l'état de santé général de l'hôte. L'infection est causée par l'ingestion d'aliments contaminés, la manipulation de coquilles d'œufs ou l'exposition à certains animaux. Salmonelle fait partie du microbiote de la volaille, donc l'exposition aux œufs crus et à la volaille crue peut augmenter le risque d'infection. Le lavage des mains et la cuisson minutieuse des aliments réduisent considérablement le risque de transmission. Salmonelle les bactéries peuvent survivre au gel pendant de longues périodes, mais ne peuvent pas survivre à des températures élevées.

Une fois ingérées, les bactéries se multiplient dans les intestins et pénètrent dans les cellules de la muqueuse épithéliale via les cellules M où elles continuent de se développer (Figure 24.18). Ils déclenchent des processus inflammatoires et l'hypersécrétion de fluides. Une fois à l'intérieur du corps, ils peuvent persister à l'intérieur des phagosomes des macrophages. Salmonelle peut traverser la membrane des cellules épithéliales et pénétrer dans la circulation sanguine et le système lymphatique. Certaines souches de Salmonelle produisent également une entérotoxine qui peut provoquer une intoxication.

Les personnes infectées développent de la fièvre, des nausées, des crampes abdominales, des vomissements, des maux de tête et de la diarrhée. Ces signes et symptômes durent généralement de quelques jours à une semaine. Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), il y a 1 000 000 de cas par an, avec 380 décès chaque année. 5 Cependant, comme la maladie se résout généralement d'elle-même, de nombreux cas ne sont pas signalés aux médecins et l'incidence globale peut être sous-estimée. Le diagnostic implique une culture suivie d'un sérotypage et d'une empreinte ADN si nécessaire. Les résultats positifs sont signalés au CDC. Lorsqu'un sérotype inhabituel est détecté, des échantillons sont envoyés au CDC pour une analyse plus approfondie. Le sérotypage est important pour déterminer le traitement. La thérapie de réhydratation orale est couramment utilisée. Les antibiotiques ne sont recommandés que pour les cas graves. Lorsque des antibiotiques sont nécessaires, comme chez les patients immunodéprimés, les fluoroquinolones, les céphalosporines de troisième génération et l'ampicilline sont recommandées. La résistance aux antibiotiques est une préoccupation sérieuse.

La fièvre typhoïde

Certains sérotypes de S. enterica, principalement le sérotype Typhi (S. typhi) mais aussi Paratyphi , provoquent un type plus sévère de salmonellose appelée fièvre typhoïde . Cette maladie grave, qui a un taux de mortalité non traitée de 10 %, provoque une forte fièvre, des courbatures, des maux de tête, des nausées, une léthargie et une éruption cutanée possible.

Certains individus portent S. typhi sans présenter de signes ou de symptômes (connus sous le nom de porteurs asymptomatiques) et les rejettent continuellement dans leurs selles. Ces porteurs ont souvent les bactéries dans la vésicule biliaire ou l'épithélium intestinal. Les personnes qui consomment des aliments ou de l'eau contaminés par ces matières fécales peuvent être infectées.

S. typhi pénètrent dans la muqueuse intestinale, se développent dans les macrophages et sont transportés à travers le corps, notamment vers le foie et la vésicule biliaire. Finalement, les macrophages se lysent, libérant S. typhi dans la circulation sanguine et le système lymphatique. La mortalité peut résulter d'une ulcération et d'une perforation de l'intestin. Un large éventail de complications, telles que la pneumonie et la jaunisse, peuvent survenir avec une maladie disséminée.

S. typhi ont Salmonelle des îlots de pathogénicité (IPS) qui contiennent les gènes d'un grand nombre de leurs facteurs de virulence. Deux exemples de toxines typhoïdes importantes sont l'antigène Vi , qui code pour la production de capsules, et la toxine chimérique A2B5 , qui provoque de nombreux signes et symptômes de la phase aiguë de la fièvre typhoïde.

L'examen clinique et la culture permettent de poser le diagnostic. Les bactéries peuvent être cultivées à partir de matières fécales, d'urine, de sang ou de moelle osseuse. La sérologie, y compris ELISA, est utilisée pour identifier les souches les plus pathogènes, mais une confirmation par des tests ADN ou une culture est nécessaire. Un test PCR peut également être utilisé, mais n'est pas largement disponible.

Le traitement antibiotique recommandé comprend les fluoroquinolones, la ceftriaxone et l'azithromycine. Les individus doivent être extrêmement prudents pour éviter d'infecter les autres pendant le traitement. La fièvre typhoïde peut être évitée grâce à la vaccination des personnes voyageant dans des régions du monde où elle est courante.

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Regard sur l'éthique

Typhoïde Marie

Mary Mallon était une immigrante irlandaise qui travaillait comme cuisinière à New York au début du 20 e siècle. Pendant sept ans, de 1900 à 1907, Mallon a travaillé pour un certain nombre de ménages différents, propageant sans le savoir la maladie aux personnes qui vivaient dans chacun d'eux. En 1906, une famille a embauché George Soper, un expert en épidémies de fièvre typhoïde, pour déterminer la cause des maladies dans leur foyer. Finalement, Soper a retrouvé Mallon et lui a directement lié 22 cas de fièvre typhoïde. Il découvrit que Mallon était porteuse de la typhoïde mais qu'elle y était elle-même immunisée. Bien que des porteurs actifs aient été reconnus auparavant, c'était la première fois qu'un porteur asymptomatique de l'infection était identifié.

Parce qu'elle-même n'avait jamais été malade, Mallon avait du mal à croire qu'elle pouvait être la source de la maladie. Elle a fui Soper et les autorités parce qu'elle ne voulait pas être mise en quarantaine ou forcée d'abandonner sa profession, qui était relativement bien payée pour quelqu'un de son passé. Cependant, Mallon a finalement été capturée et détenue dans un centre d'isolement dans le Bronx, où elle est restée jusqu'en 1910, lorsque le service de santé de New York l'a libérée à la condition qu'elle ne travaille plus jamais avec de la nourriture. Malheureusement, Mallon n'a pas obtempéré et elle a rapidement recommencé à travailler comme cuisinière. Après l'apparition de nouveaux cas qui ont entraîné la mort de deux personnes, les autorités l'ont retrouvée et l'ont renvoyée en isolement, où elle est restée 23 ans de plus jusqu'à sa mort en 1938. Les épidémiologistes ont pu retracer 51 cas de fièvre typhoïde. et trois décès directement à Mallon, dont on se souvient de manière peu flatteuse sous le nom de « Typhoïde Mary ».

Le cas de la typhoïde Mary a des corrélations directes dans l'industrie des soins de santé. Prenons l'exemple de Kaci Hickox, une infirmière américaine qui a soigné des patients atteints d'Ebola en Afrique de l'Ouest lors de l'épidémie de 2014. Après son retour aux États-Unis, Hickox a été mise en quarantaine contre son gré pendant trois jours et a découvert plus tard qu'elle n'avait pas Ebola. Hickox s'est opposé avec véhémence à la quarantaine. Dans un éditorial publié dans le journal britannique Le gardien, 6 Hickox a fait valoir que la mise en quarantaine des travailleurs de la santé asymptomatiques qui n'avaient pas été testés positifs pour une maladie empêcherait non seulement ces personnes d'exercer leur profession, mais découragerait également les autres de se porter volontaires pour travailler dans des zones touchées par la maladie où les travailleurs de la santé sont désespérément nécessaires .

Quelle est la responsabilité d'un individu comme Mary Mallon de changer son comportement pour protéger les autres ? Que se passe-t-il lorsqu'une personne croit qu'elle ne représente pas un risque, mais que d'autres croient qu'elle l'est ? Comment réagiriez-vous si vous étiez à la place de Mallon et que vous étiez placé en quarantaine que vous ne croyiez pas nécessaire, au détriment de votre propre liberté et peut-être de votre carrière ? Cela importerait-il si vous étiez définitivement infecté ou non?

E. coli Infections

Le bâtonnet gram-négatif Escherichia coli est un membre commun du microbiote normal du côlon. Bien que la grande majorité des E. coli Les souches sont des bactéries commensales utiles, certaines peuvent être pathogènes et provoquer une maladie diarrhéique dangereuse. Les souches pathogènes ont des facteurs de virulence supplémentaires tels que les fimbriae de type 1 qui favorisent la colonisation du côlon ou peuvent produire des toxines (voir Facteurs de virulence des agents pathogènes bactériens et viraux). Ces facteurs de virulence sont acquis par transfert horizontal de gènes.

Une maladie extra-intestinale peut survenir si la bactérie se propage à partir du tractus gastro-intestinal. Bien que ces bactéries puissent se transmettre d'une personne à l'autre, elles sont souvent transmises par des aliments ou de l'eau contaminés. Il existe six groupes pathogènes reconnus de E. coli, mais nous nous concentrerons ici sur les quatre qui sont le plus souvent transmises par la nourriture et l'eau.

Entérotoxinogène E. coli (ETEC) , également connue sous le nom de diarrhée du voyageur , provoque des maladies diarrhéiques et est courante dans les pays moins développés. Au Mexique, l'infection à ETEC est appelée la vengeance de Montezuma. Après l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés, les personnes infectées développent une diarrhée aqueuse, des crampes abdominales, un malaise (un sentiment de malaise) et une faible fièvre. ETEC produit une entérotoxine thermostable semblable à la toxine cholérique et des adhésines appelées facteurs de colonisation qui aident les bactéries à se fixer à la paroi intestinale. Certaines souches d'ETEC produisent également des toxines thermolabiles. La maladie est généralement relativement bénigne et spontanément résolutive. Le diagnostic implique la culture et la PCR. Si nécessaire, un traitement antibiotique avec des fluoroquinolones , de la doxycycline , de la rifaximine et du triméthoprime-sulfaméthoxazole ( TMP/SMZ ) peut raccourcir la durée de l'infection. Cependant, la résistance aux antibiotiques est un problème.

Enteroinvasive E. coli (EIEC) est très similaire à la shigellose, y compris sa pathogenèse d'invasion intracellulaire dans le tissu épithélial intestinal. Cette bactérie porte un grand plasmide qui est impliqué dans la pénétration des cellules épithéliales. La maladie est généralement spontanément résolutive, avec des symptômes tels que diarrhée aqueuse, frissons, crampes, malaise, fièvre et dysenterie. La culture et les tests PCR peuvent être utilisés pour le diagnostic. Le traitement antibiotique n'est pas recommandé, une thérapie de soutien est donc utilisée si nécessaire.

Entéropathogène E. coli (EPEC) peut provoquer une diarrhée potentiellement mortelle, en particulier chez les nourrissons et ceux des pays moins développés. La fièvre, les vomissements et la diarrhée peuvent entraîner une déshydratation sévère. Ces E. coli injecter une protéine (Tir) qui se fixe à la surface des cellules épithéliales intestinales et déclenche le réarrangement de l'actine de la cellule hôte des microvillosités aux piédestaux. Tir se trouve également être le récepteur de l'Intimin, une protéine de surface produite par l'EPEC, permettant ainsi E. coli « s'asseoir » sur le piédestal. Les gènes nécessaires à cette formation de piédestal sont codés sur l'îlot de pathogénicité du locus pour l'effacement des entérocytes (LEE). Comme pour ETEC, le diagnostic implique la culture et la PCR. Le traitement est similaire à celui de l'ETEC.

Les souches les plus dangereuses sont entérohémorragiques E. coli (EHEC) , qui sont les souches capables de provoquer des épidémies. En particulier, la souche O157:H7 a été responsable de plusieurs épidémies récentes. Rappelons que O et H font référence à des antigènes de surface qui contribuent à la pathogénicité et déclenchent une réponse immunitaire de l'hôte (« O » fait référence à la chaîne latérale O du lipopolysaccharide et le « H » fait référence aux flagelles). Semblable à EPEC, EHEC forme également des socles. EHEC produit également une toxine de type Shiga. Comme le génome de cette bactérie a été séquencé, on sait que les gènes de la toxine Shiga ont très probablement été acquis par transduction (transfert horizontal de gènes). Les gènes de la toxine Shiga proviennent de Shigella dysenterie. Prophage à partir d'un bactériophage précédemment infecté Shigella intégré dans le chromosome de E. coli. La toxine de type Shiga est souvent appelée vérotoxine.

L'ECEH peut provoquer des maladies allant de relativement bénignes à potentiellement mortelles. Les symptômes comprennent une diarrhée sanglante avec des crampes sévères, mais pas de fièvre. Bien qu'elle soit souvent spontanément résolutive, elle peut entraîner une colite hémorragique et des saignements abondants. Une complication possible est le SHU. Le diagnostic implique la culture, souvent en utilisant MacConkey avec de la gélose au sorbitol pour différencier entre E. coli O157:H7, qui ne fermente pas le sorbitol, et d'autres souches moins virulentes de E. coli qui peut fermenter le sorbitol.

Un typage sérologique ou des tests PCR peuvent également être utilisés, ainsi que des tests génétiques pour la toxine Shiga. Pour distinguer l'EPEC de l'EHEC, car ils forment tous deux des socles sur les cellules épithéliales intestinales, il est nécessaire de rechercher des gènes codant à la fois pour la toxine de type Shiga et pour le LEE. L'EPEC et l'EHEC ont tous deux LEE, mais l'EPEC n'a pas le gène de la toxine Shiga. L'antibiothérapie n'est pas recommandée et peut aggraver le SHU en raison des toxines libérées lorsque les bactéries sont tuées. Des thérapies de soutien doivent donc être utilisées. Le tableau 24.1 résume les caractéristiques des quatre groupes pathogènes les plus courants.

Certains groupes pathogènes de E. colje
Grouper Facteurs de virulence et gènes Signes et symptômes Tests de diagnostic Traitement
Entérotoxinogène E. coli (ETEC) Entérotoxine thermostable similaire à la toxine cholérique Diarrhée aqueuse relativement légère Culture, PCR Auto-limitation si nécessaire, fluoroquinolones, doxycycline, rifaximine, résistance aux antibiotiques TMP/SMZ est un problème
Enteroinvasive E. coli (EIEC) Inv gènes (plasmides invasifs) Une dysenterie relativement légère et aqueuse ou une colite inflammatoire peuvent survenir Culture, test PCR pour inv tests génétiques supplémentaires pour distinguer Shigella Traitement de soutien uniquement antibiotiques non recommandés
Entéropathogène E. coli (EPEC) Ile de pathogénicité du locus d'effacement des entérocytes (LEE) Fièvre sévère, vomissements, diarrhée non sanglante, déshydratation potentiellement mortelle Culture, détection par PCR de LEE dépourvu de gènes de toxine de type Shiga Auto-limitation si nécessaire, la résistance aux antibiotiques des fluoroquinolones, de la doxycycline, de la rifaximine (TMP/SMZ) est un problème
Entérohémorragique E. coli (EHEC) Vérotoxine Peut être légère ou très grave diarrhée sanglante peut entraîner un SHU Plaque de culture sur gélose MacConkey avec gélose au sorbitol car elle ne fermente pas le sorbitol Détection PCR de LEE contenant des gènes de toxine de type Shiga Les antibiotiques ne sont pas recommandés en raison du risque de SHU

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  • Comparer et contraster les facteurs de virulence et les signes et symptômes des infections avec les quatre principaux E. coli groupes.

Choléra et autres vibrions

Le choléra, une maladie gastro-intestinale, est une infection grave souvent associée à un mauvais assainissement, en particulier à la suite de catastrophes naturelles, car il se propage par l'eau et les aliments contaminés qui n'ont pas été chauffés à des températures suffisamment élevées pour tuer les bactéries. Il est provoqué par Vibrio cholerae sérotype O1, une bactérie flagellée à Gram négatif en forme de bâtonnet incurvé (vibrio). Selon le CDC, le choléra cause environ 3 à 5 millions de cas et 100 000 décès chaque année. 7

Parce que V. cholerae est tué par l'acide gastrique, des doses relativement importantes sont nécessaires pour que quelques cellules microbiennes survivent pour atteindre les intestins et provoquer une infection. Les cellules mobiles traversent la couche muqueuse de l'intestin, où elles se fixent aux cellules épithéliales et libèrent l'entérotoxine cholérique. La toxine est une toxine A-B avec une activité via l'adénylate cyclase (voir Facteurs de virulence des agents pathogènes bactériens et viraux). Au sein de la cellule intestinale, les niveaux d'AMP cyclique (AMPc) augmentent, ce qui active un canal chlorure et entraîne la libération d'ions dans la lumière intestinale. Cette augmentation de la pression osmotique dans la lumière conduit à ce que l'eau pénètre également dans la lumière. Lorsque l'eau et les électrolytes quittent le corps, cela provoque une déshydratation rapide et un déséquilibre électrolytique. La diarrhée est si abondante qu'elle est souvent appelée « selles d'eau de riz », et les patients sont placés sur des lits de camp percés d'un trou pour surveiller la perte de liquide (Figure 24.19).

Le choléra est diagnostiqué en prélevant un échantillon de selles et en cultivant pour Vibrio. Les bactéries sont positives à l'oxydase et montrent une fermentation sans lactose sur gélose MacConkey. Les fermenteurs de lactose à Gram négatif produiront des colonies rouges tandis que les non-fermenteurs produiront des colonies blanches/incolores. Les bactéries Gram-positives ne se développeront pas sur MacConkey. La fermentation du lactose est couramment utilisée pour l'identification des agents pathogènes, car le microbiote normal fermente généralement le lactose, contrairement aux agents pathogènes. V. cholerae peut également être cultivé sur gélose thiosulfate citrate sels biliaires saccharose (TCBS), un milieu sélectif et différentiel pour Vibrio spp., qui produisent une colonie jaune distincte.

Le choléra peut être spontanément résolutif et le traitement implique une réhydratation et un réapprovisionnement en électrolytes. Bien que les antibiotiques ne soient généralement pas nécessaires, ils peuvent être utilisés pour une maladie grave ou disséminée. Les tétracyclines sont recommandées, mais la doxycycline, l'érythromycine, l'orfloxacine, la ciprofloxacine et le TMP/SMZ peuvent être utilisés. Des preuves récentes suggèrent que l'azithromycine est également un bon antibiotique de première intention. Un bon assainissement, y compris un traitement approprié des eaux usées, des fournitures propres pour la cuisine et de l'eau potable purifiée, est important pour prévenir l'infection (Figure 24.19)

V. choléra n'est pas le seul Vibrio espèces pouvant causer des maladies. V. parahemolyticus est associée à la consommation de fruits de mer contaminés et provoque des maladies gastro-intestinales accompagnées de signes et de symptômes tels que diarrhée aqueuse, nausées, fièvre, frissons et crampes abdominales. La bactérie produit une hémolysine thermostable, entraînant une dysenterie et une possible maladie disséminée. Il provoque aussi parfois des infections des plaies. V. parahemolyticus est diagnostiqué à l'aide de cultures de sang, de selles ou d'une plaie. Comme avec V. choléra, le milieu sélectif (en particulier la gélose TCBS) fonctionne bien. La tétracycline et la ciprofloxacine peuvent être utilisées pour traiter les cas graves, mais les antibiotiques ne sont généralement pas nécessaires.

Vibrio vulnificus se trouve dans l'eau de mer chaude et, contrairement V. cholerae, n'est pas associée à de mauvaises conditions sanitaires. Les bactéries peuvent être trouvées dans les fruits de mer crus, et l'ingestion provoque des maladies gastro-intestinales. Il peut également être acquis par des personnes présentant des plaies cutanées ouvertes qui sont exposées à de l'eau contenant de fortes concentrations de l'agent pathogène. Dans certains cas, l'infection se propage à la circulation sanguine et provoque une septicémie. L'infection cutanée peut entraîner un œdème, des ecchymoses (décoloration de la peau due à des saignements) et des abcès. Les patients atteints d'une maladie sous-jacente ont un taux de mortalité élevé d'environ 50 %. Il est particulièrement préoccupant pour les personnes atteintes d'une maladie hépatique chronique ou qui sont par ailleurs immunodéficientes, car un système immunitaire sain peut souvent empêcher le développement d'une infection. V. vulnificus est diagnostiqué en cultivant l'agent pathogène à partir d'échantillons de selles, d'échantillons de sang ou d'abcès cutanés. Les patients adultes sont traités par doxycycline associée à une céphalosporine de troisième génération ou à des fluoroquinolones , et les enfants sont traités par TMP/SMZ .

Deux autres vibrions, Aeromonas hydrophila et Plesiomonas shigelloides , sont également associés aux milieux marins et aux fruits de mer crus, ils peuvent également provoquer des gastro-entérites. Comme V. vulnificus, A. hydrophila est plus souvent associée à des infections des plaies, généralement celles acquises dans l'eau. Dans certains cas, il peut également provoquer une septicémie. D'autres espèces de Aeromonas peut provoquer des maladies. P. shigelloides est parfois associé à des infections systémiques plus graves s'il est ingéré dans des aliments ou de l'eau contaminés. La culture peut être utilisée pour diagnostiquer A. hydrophila et P. shigelloides infections, pour lesquelles une antibiothérapie n'est généralement pas nécessaire. Si nécessaire, la tétracycline et la ciprofloxacine, entre autres antibiotiques, peuvent être utilisées pour le traitement de A. hydrophila, et les fluoroquinolones et le triméthoprime sont les traitements efficaces pour P. shigelloides.

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Campylobacter jejuni Gastro-entérite

Campylobacter est un genre de bactéries à Gram négatif, spirales ou courbes. Ils peuvent avoir un ou deux flagelles. Campylobacter jejuni la gastro-entérite , une forme de campylobactériose , est une maladie répandue causée par Campylobacter jejuni. La principale voie de transmission est la volaille qui est contaminée lors de l'abattage. La manipulation du poulet cru contamine à son tour les surfaces de cuisson, les ustensiles et autres aliments. Le lait non pasteurisé ou l'eau contaminée sont également des vecteurs potentiels de transmission. Dans la plupart des cas, la maladie est spontanément résolutive et comprend de la fièvre, de la diarrhée, des crampes, des vomissements et parfois de la dysenterie. Des signes et symptômes plus graves, tels qu'une bactériémie, une méningite, une pancréatite, une cholécystite et une hépatite, surviennent parfois. Il a également été associé à des maladies auto-immunes telles que le syndrome de Guillain-Barré, une maladie neurologique qui survient après certaines infections et entraîne une paralysie temporaire. Le SHU après une infection peut également survenir. La virulence de nombreuses souches est le résultat de la production d'hémolysine et de la présence de Campylobacter la toxine de distension cytolethal (CDT), une puissante désoxyribonucléase (DNase) qui endommage de manière irréversible l'ADN de la cellule hôte.

Le diagnostic implique une culture dans des conditions spéciales, telles qu'une température élevée, une faible tension d'oxygène et souvent un milieu complété d'agents antimicrobiens. Ces bactéries doivent être cultivées sur un milieu sélectif (tel que Campy CV, milieu sélectif au charbon ou gélose au désoxycholate de charbon de céfaperazone) et incubées dans des conditions microaérophiles pendant au moins 72 heures à 42 °C. Un traitement antibiotique n'est généralement pas nécessaire, mais l'érythromycine ou la ciprofloxacine peuvent être utilisées.

Ulcères peptiques

La bactérie à Gram négatif Helicobacter pylori est capable de tolérer l'environnement acide de l'estomac humain et s'est avéré être une cause majeure d'ulcères gastroduodénaux, qui sont des ulcères de l'estomac ou du duodénum. La bactérie est également associée à un risque accru de cancer de l'estomac (figure 24.20). Selon le CDC, environ les deux tiers de la population sont infectés par H. pylori, mais moins de 20% ont un risque de développer des ulcères ou un cancer de l'estomac. H. pylori est présent dans environ 80 % des ulcères d'estomac et dans plus de 90 % des ulcères duodénaux. 8

H. pylori colonise les cellules épithéliales de l'estomac en utilisant des pili pour l'adhésion. Ces bactéries produisent de l'uréase, qui stimule une réponse immunitaire et crée de l'ammoniac qui neutralise les acides gastriques pour fournir un microenvironnement plus hospitalier. L'infection endommage les cellules de la muqueuse gastrique, y compris celles qui produisent normalement le mucus protecteur qui sert de barrière entre les tissus et l'acide gastrique. En conséquence, une inflammation ( gastrite ) se produit et des ulcères peuvent se développer lentement. La formation d'ulcères peut également être causée par l'activité des toxines. Il a été rapporté que 50 % des isolats cliniques de H. pylori ont des niveaux détectables d'activité d'exotoxine in vitro. 9 Cette toxine, VacA, induit la formation de vacuoles dans les cellules hôtes. VacA n'a pas d'homologie de séquence primaire avec d'autres toxines bactériennes, et dans un modèle murin, il existe une corrélation entre la présence du gène de la toxine, l'activité de la toxine et les lésions du tissu épithélial gastrique.

Les signes et symptômes comprennent des nausées, un manque d'appétit, des ballonnements, des rots et une perte de poids. Les ulcères hémorragiques peuvent produire des selles foncées. Si aucun traitement n'est fourni, les ulcères peuvent devenir plus profonds, davantage de tissus peuvent être impliqués et une perforation de l'estomac peut se produire. Parce que la perforation permet aux enzymes digestives et à l'acide de s'infiltrer dans le corps, il s'agit d'une maladie très grave.

Diagnostiquer H. pylori infection, plusieurs méthodes sont disponibles. Lors d'un test respiratoire, le patient avale de l'urée radiomarquée. Si H. pylori est présente, la bactérie produira de l'uréase pour décomposer l'urée. Cette réaction produit du dioxyde de carbone radiomarqué qui peut être détecté dans l'haleine du patient. Les tests sanguins peuvent également être utilisés pour détecter les anticorps contre H. pylori. Les bactéries elles-mêmes peuvent être détectées à l'aide d'un test de selles ou d'une biopsie de la paroi de l'estomac.

Les antibiotiques peuvent être utilisés pour traiter l'infection. Cependant, unique à H. pylori, la recommandation de la Food and Drug Administration des États-Unis est d'utiliser une trithérapie. Les protocoles actuels sont de 10 jours de traitement avec oméprazole , amoxicilline et clarithromycine (OAC) 14 jours de traitement avec sous-salicylate de bismuth , métronidazole et tétracycline (BMT) ou 10 ou 14 jours de traitement avec lansoprazole , amoxicilline et clarithromycine (LAC) . L'oméprazole, le sous-salicylate de bismuth et le lansoprazole ne sont pas des antibiotiques mais sont plutôt utilisés pour diminuer les niveaux d'acide car H. pylori préfère les environnements acides.

Bien que le traitement soit souvent précieux, il existe également des risques H. pylori éradication. Infection par H. pylori peut en fait protéger contre certains cancers, tels que l'adénocarcinome de l'œsophage et le reflux gastro-œsophagien. 10 11

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Clostridium perfringens Gastro-entérite

Clostridium perfringens La gastro-entérite est une maladie d'origine alimentaire généralement bénigne qui est associée à des viandes et autres aliments insuffisamment cuits. C. perfringens est une bactérie anaérobie gram-positive, en forme de bâtonnet, formant des endospores, qui tolère les températures élevées et basses. À haute température, les bactéries peuvent former des endospores qui germeront rapidement dans les aliments ou dans l'intestin. Les intoxications alimentaires par les souches de type A sont courantes. Cette souche produit toujours une entérotoxine, parfois également présente dans d'autres souches, qui provoque les symptômes cliniques de crampes et de diarrhée. Une forme plus grave de la maladie, appelée pig-bel ou entérite nécrotique, provoque des hémorragies, des douleurs, des vomissements et des ballonnements. Une gangrène des intestins peut en résulter. Cette forme a un taux de mortalité élevé mais est rare aux États-Unis.

Le diagnostic consiste à détecter la C. perfringens toxine dans des échantillons de selles en utilisant soit des techniques de biologie moléculaire (détection PCR du gène de la toxine) soit des techniques d'immunologie (ELISA). La bactérie elle-même peut également être détectée dans les aliments ou dans les échantillons fécaux. Le traitement comprend une thérapie de réhydratation, un remplacement des électrolytes et des fluides intraveineux. Les antibiotiques ne sont pas recommandés car ils peuvent endommager l'équilibre du microbiote dans l'intestin et la résistance aux antibiotiques suscite des inquiétudes. La maladie peut être prévenue par une manipulation et une cuisson appropriées des aliments, y compris une réfrigération rapide à des températures suffisamment basses et une cuisson des aliments à une température suffisamment élevée.

Clostridium difficile

Clostridium difficile est un bâtonnet à Gram positif qui peut être une bactérie commensale faisant partie du microbiote normal des individus sains. Lorsque le microbiote normal est perturbé par l'utilisation d'antibiotiques à long terme, il peut permettre la prolifération de cette bactérie, entraînant une diarrhée associée aux antibiotiques causée par C. difficile . La diarrhée associée aux antibiotiques peut également être considérée comme une maladie nosocomiale. Les patients les plus à risque de C. difficile l'infection sont ceux qui sont immunodéprimés, ont été dans des établissements de soins de santé pendant de longues périodes, sont plus âgés, ont récemment pris des antibiotiques, ont subi des procédures gastro-intestinales ou utilisent des inhibiteurs de la pompe à protons, qui réduisent l'acidité de l'estomac et permettent la prolifération de C. difficile. Parce que cette espèce peut former des endospores, elle peut survivre pendant de longues périodes dans l'environnement dans des conditions difficiles et constitue une préoccupation considérable dans les établissements de soins de santé.

Cette bactérie produit deux toxines, Clostridium difficile toxine A (TcdA) et Clostridium difficile toxine B (TcdB). Ces toxines inactivent les petites protéines de liaison au GTP, entraînant une condensation d'actine et un arrondi cellulaire, suivis de la mort cellulaire. Les infections commencent par une nécrose focale, puis une ulcération avec exsudat, et peuvent évoluer vers une colite pseudomembraneuse , qui implique une inflammation du côlon et le développement d'une pseudomembrane de fibrine contenant des cellules épithéliales mortes et des leucocytes (Figure 24.21). Une diarrhée aqueuse, une déshydratation, de la fièvre, une perte d'appétit et des douleurs abdominales peuvent en résulter. Une perforation du côlon peut survenir, entraînant une septicémie, un choc et la mort. C. difficile est également associée à l'entérocolite nécrosante chez les bébés prématurés et à l'entérocolite neutropénique associée aux thérapies anticancéreuses.

Le diagnostic est posé en tenant compte des antécédents du patient (comme l'exposition aux antibiotiques), de la présentation clinique, de l'imagerie, de l'endoscopie, des tests de laboratoire et d'autres données disponibles. La détection de la toxine dans les échantillons de selles est utilisée pour confirmer le diagnostic. Bien que la culture soit préférée, elle est rarement pratique en pratique clinique car la bactérie est un anaérobie obligatoire. Les tests d'amplification des acides nucléiques, y compris la PCR, sont considérés comme préférables aux tests ELISA pour l'analyse moléculaire.

La première étape du traitement conventionnel consiste à arrêter l'utilisation d'antibiotiques, puis à fournir un traitement de soutien avec un remplacement des électrolytes et des fluides. Le métronidazole est le traitement de choix si le C. difficile le diagnostic a été confirmé. La vancomycine peut également être utilisée, mais elle doit être réservée aux patientes pour lesquelles le métronidazole s'est avéré inefficace ou qui répondent à d'autres critères (par exemple, moins de 10 ans, enceintes ou allergiques au métronidazole).

Une nouvelle approche de traitement, connue sous le nom de greffe fécale, se concentre sur la restauration du microbiote intestinal afin de lutter contre l'infection. Dans cette procédure, une personne en bonne santé fait don d'un échantillon de selles, qui est mélangé à une solution saline et transplanté au receveur par coloscopie, endoscopie, sigmoïdoscopie ou lavement. Il a été rapporté que cette procédure a plus de 90 % de succès dans la résolution C. difficile infections. 12

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Maladie d'origine alimentaire due à Bacillus cereus

Bacillus cereus , que l'on trouve couramment dans le sol, est une bactérie gram-positive formant des endospores qui peut parfois causer des maladies d'origine alimentaire. B. cereus les endospores peuvent survivre à la cuisson et produire des entérotoxines dans les aliments après qu'ils aient été chauffés. Les signes et symptômes apparaissent quelques heures après l'ingestion et comprennent des nausées, des douleurs et des crampes abdominales. B. cereus produit deux toxines : l'une provoquant la diarrhée et l'autre provoquant des vomissements. Des signes et des symptômes plus graves peuvent parfois se développer.

Le diagnostic peut être réalisé en isolant des bactéries à partir d'échantillons de selles ou de vomissures et d'aliments infectés non consommés. Le traitement comprend une réhydratation et une thérapie de soutien. Les antibiotiques ne sont généralement pas nécessaires, car la maladie est généralement relativement bénigne et est due à l'activité des toxines.

Maladie d'origine alimentaire due à Yersinia

Le genre Yersinia est surtout connu pour Yersinia pestis, un bâtonnet à Gram négatif qui cause la peste. Cependant, Y. enterocolitica et Y. pseudotuberculosis peut provoquer une gastro-entérite. L'infection se transmet généralement par voie fécale-orale, avec ingestion d'aliments ou d'eau contaminés par des matières fécales. L'intoxication peut également résulter de l'activité de son endotoxine et de ses exotoxines (entérotoxine et facteur nécrosant des cytotoxines). La maladie est normalement relativement bénigne et spontanément résolutive. Cependant, une diarrhée sévère et une dysenterie peuvent se développer chez les nourrissons. Chez l'adulte, l'infection peut se propager et entraîner des complications telles qu'une arthrite réactive, des troubles thyroïdiens, une endocardite, une glomérulonéphrite, une inflammation oculaire et/ou un érythème noueux. Une bactériémie peut se développer dans de rares cas.

Le diagnostic est généralement posé en détectant la bactérie dans les échantillons de selles. Des échantillons peuvent également être obtenus à partir d'autres tissus ou fluides corporels. Le traitement est généralement de soutien, y compris la réhydratation, sans antibiotiques. Si une bactériémie ou une autre maladie systémique est présente, des antibiotiques tels que les fluoroquinolones , les aminosides , la doxycycline et le triméthoprime-sulfaméthoxazole peuvent être utilisés. La récupération peut prendre jusqu'à deux semaines.

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Profil de la maladie

Infections bactériennes du tractus gastro-intestinal

Les infections bactériennes du tractus gastro-intestinal surviennent généralement lorsque des bactéries ou des toxines bactériennes sont ingérées dans des aliments ou de l'eau contaminés. Les toxines et autres facteurs de virulence peuvent produire une inflammation gastro-intestinale et des symptômes généraux tels que diarrhée et vomissements. Les infections bactériennes gastro-intestinales peuvent varier considérablement en termes de gravité et de traitement. Certains peuvent être traités avec des antibiotiques, mais dans d'autres cas, les antibiotiques peuvent être inefficaces pour combattre les toxines, voire contre-productifs s'ils compromettent le microbiote gastro-intestinal. Figure 24.22 et Figure 24.23 les principales caractéristiques des infections gastro-intestinales bactériennes courantes.

Orientation clinique

Partie 2

À l'hôpital, le médecin de Carli a commencé à réfléchir aux causes possibles de sa grave détresse gastro-intestinale. Une possibilité était une intoxication alimentaire, mais personne d'autre dans sa famille n'était malade. Le médecin a demandé ce que Carli avait mangé la veille, sa mère a mentionné qu'elle avait mangé des œufs pour le déjeuner et qu'ils étaient peut-être un peu pas assez cuits. Le médecin a prélevé un échantillon des selles de Carli et l'a envoyé pour des tests en laboratoire dans le cadre de son bilan. Elle soupçonnait Carli d'avoir un cas de gastro-entérite bactérienne ou virale, mais elle avait besoin d'en connaître la cause afin de prescrire un traitement approprié.

Au laboratoire, les techniciens ont identifié au microscope des bacilles à Gram négatif dans l'échantillon de selles de Carli. Ils ont également établi une culture pure de la bactérie et l'ont analysée pour les antigènes. Ce test a montré que l'agent causal était Salmonelle.

Passez à la prochaine case Clinical Focus. Revenez à la case Clinical Focus précédente.

Notes de bas de page

    Jaya Sureshbabu. « Examen de l'infection à Shigella ». Medscape. Mis à jour le 28 juin 2016. http://emedicine.medscape.com/article/968773-workup. Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes. Salmonelle. Mis à jour le 25 août 2016. https://www.cdc.gov/salmonella. Kaci Hickox. « Arrêtez de m'appeler l'infirmière Ebola. » Le gardien. 17 novembre 2014. http://www.theguardian.com/commentisfree/2014/nov/17/stop-calling-me-ebola-nurse-kaci-hickox. Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes. Choléra—Infection à Vibrio cholerae. Mis à jour le 6 novembre 2014. http://www.cdc.gov/cholera/general. Consulté le 14 septembre 2016. Centers for Disease Control and Prevention. "Helicobacter pylori: Fiche d'information pour les fournisseurs de soins de santé. Mis à jour en juillet 1998. http://www.cdc.gov/ulcer/files/hpfacts.pdf. Couverture T.L. « La cytotoxine vacuolatrice de Helicobacter pylori.” Microbiologie moléculaire 20 (1996) 2 : p. 241-246. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8733223. Martin J. Blaser. « Microbiote en voie de disparition : Helicobacter pylori Protection contre l'adénocarcinome de l'œsophage. Recherche sur la prévention du cancer 1 (2008) 5 : p. 308-311. http://cancerpreventionresearch.aacrjournals.org/content/1/5/308.full.pdf+html. Ivan F. N. Hung et Benjamin C. Y. Wong. « Évaluer les risques et les avantages du traitement Helicobacter pylori Infection." Avancées thérapeutiques en gastro-entérologie 2 (2009) 3 : pp, 141-147. doi: 10.1177/1756283X08100279. Faith Rohlke et Neil Stollman. « La transplantation fécale du microbiote en rechute Clostridium difficile Infection," Avancées thérapeutiques en gastro-entérologie 5 (2012) 6 : 403-420. doi: 10.1177/1756283X12453637.

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    • Auteurs : Nina Parker, Mark Schneegurt, Anh-Hue Thi Tu, Philip Lister, Brian M. Forster
    • Éditeur/site Web : OpenStax
    • Titre du livre : Microbiologie
    • Date de parution : 1 novembre 2016
    • Lieu : Houston, Texas
    • URL du livre : https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction
    • URL de la section : https://openstax.org/books/microbiology/pages/24-3-bacterial-infections-of-the-gastrointestinal-tract

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    Urétrite non gonococcique (UNG)

    Il existe deux grandes catégories d'urétrite bactérienne : gonococcique et non gonococcique. L'urétrite gonococcique est causée par Neisseria gonorrhoeae et est associée à la gonorrhée, une IST courante. Cette cause d'urétrite sera discutée dans Infections bactériennes de l'appareil reproducteur. Le terme urétrite non gonococcique (NGU) fait référence à une inflammation de l'urètre qui n'est pas liée à N. gonorrhoeae. Chez la femme, la NGU est souvent asymptomatique. Chez les hommes, la NGU est généralement une maladie bénigne, mais peut entraîner un écoulement purulent et une dysurie. Parce que les symptômes sont souvent légers ou inexistants, la plupart des personnes infectées ne savent pas qu'elles sont infectées, mais elles sont pourtant porteuses de la maladie. Les patients asymptomatiques n'ont également aucune raison de rechercher un traitement, et bien que cela ne soit pas courant, une NGU non traitée peut se propager aux organes reproducteurs, provoquant une maladie inflammatoire pelvienne et une salpingite chez les femmes et une épididymite et une prostatite chez les hommes. Les agents pathogènes bactériens importants qui causent l'urétrite non gonococcique comprennent Chlamydia trachomatis , Mycoplasme génital , Ureaplasma urealyticum , et Mycoplasma hominis .

    C. trachomatis est une bactérie Gram-négative difficile à colorer avec une forme ovoïde. Un pathogène intracellulaire, C. trachomatis cause l'IST la plus fréquemment signalée aux États-Unis, la chlamydia. Bien que la plupart des personnes infectées par C. trachomatis sont asymptomatiques, certains patients peuvent présenter une NGU. C. trachomatis peut également provoquer des infections non urogénitales telles que le trachome, une maladie oculaire (voir Infections bactériennes de la peau et des yeux). Le cycle de vie de C. trachomatis est illustré dans Graphique 24.7.

    C. trachomatis a de multiples facteurs de virulence possibles qui sont actuellement à l'étude pour évaluer leur rôle dans l'apparition de la maladie. Il s'agit notamment des protéines autotransporteuses polymorphes de la membrane externe , des protéines de réponse au stress et des effecteurs de sécrétion de type III . Les effecteurs de sécrétion de type III ont été identifiés chez les pathogènes à Gram négatif, y compris C. trachomatis. Ce facteur de virulence est un assemblage de plus de 20 protéines qui forment ce qu'on appelle un injectisome pour le transfert d'autres protéines effectrices qui ciblent les cellules hôtes infectées. Les protéines autotransporteuses de la membrane externe sont également un mécanisme efficace pour fournir des facteurs de virulence impliqués dans la colonisation, la progression de la maladie et l'évasion du système immunitaire.

    D'autres espèces associées à NGU comprennent Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, et Mycoplasma hominis. Ces bactéries se trouvent couramment dans le microbiote normal des individus sains, qui peuvent les acquérir lors de la naissance ou par contact sexuel, mais elles peuvent parfois provoquer des infections entraînant une urétrite (chez les hommes et les femmes) ou des vaginites et cervicites (chez les femmes).

    M. génital est une cause plus fréquente d'urétrite dans la plupart des contextes que N. gonorrhoeae, bien qu'il soit moins fréquent que C. trachomatis. Elle est responsable d'environ 30 % des infections récurrentes ou persistantes, de 20 à 25 % des cas de NGU non chlamydienne et de 15 à 20 % des cas de NGU. M. génital se fixe aux cellules épithéliales et présente une variation antigénique substantielle qui l'aide à échapper aux réponses immunitaires de l'hôte. Il contient des protéines membranaires associées aux lipides qui sont impliquées dans l'inflammation.

    Plusieurs facteurs de virulence possibles ont été impliqués dans la pathogenèse de U. urealyticum (Figure 24.7). Il s'agit notamment des protéines uréeplasma phospholipase A , phospholipase C , antigène multibande (MBA), uréase et immunoglobuline α protéase . Les phospholipases sont des facteurs de virulence qui endommagent la membrane cytoplasmique des cellules cibles. L'immunoglobuline α protéase est une défense importante contre les anticorps. Il peut générer du peroxyde d'hydrogène, ce qui peut affecter négativement les membranes des cellules hôtes par la production d'espèces réactives de l'oxygène.

    Les traitements diffèrent pour l'urétrite gonococcique et non gonococcique. Cependant, N. gonorrhoeae et C. trachomatis sont souvent présents simultanément, ce qui est une considération importante pour le traitement. L'UGN est le plus souvent traitée à l'aide de tétracyclines (telles que la doxycycline) et l'azithromycine érythromycine est une option alternative. Les tétracyclines et les fluoroquinolones sont le plus souvent utilisées pour traiter U. urealyticum, mais la résistance aux tétracyclines devient un problème croissant. [3] Alors que les tétracyclines ont été le traitement de choix pour M. hominis, l'augmentation de la résistance signifie que d'autres options doivent être utilisées. La clindamycine et les fluoroquinolones sont des alternatives. M. génital est généralement sensible à la doxycycline, à l'azithromycine et à la moxifloxacine. Comme les autres mycoplasmes, M. génital n'a pas de paroi cellulaire et donc les β-lactamines (y compris les pénicillines et les céphalosporines) ne sont pas des traitements efficaces.

    Graphique 24.7. Ureaplasma urealyticum microcolonies (flèches blanches) à la surface de la gélose après incubation anaérobie, visualisées par microscopie à contraste de phase (800×). La flèche noire indique les débris cellulaires. [Crédit : modification du travail par l'American Society for Microbiology]

    • Quelles sont les trois causes les plus courantes d'urétrite?
    • Quels sont les trois membres du microbiote normal qui peuvent provoquer une urétrite ?


    Voir la vidéo: Infection urinaire: quels symptômes, comment la soigner?#infectionurinairecommentlasoigner (Août 2022).