Informations

14.5 : Survivre à l'intérieur de l'hôte et sortir de l'hôte - Biologie

14.5 : Survivre à l'intérieur de l'hôte et sortir de l'hôte - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

14.5 : Survivre à l'intérieur de l'hôte et quitter l'hôte

Le service hébergé ne se termine pas après Environment.Exit

J'ai une application .NET core 3.1 avec un service hébergé qui s'exécute en tant qu'application console sous Windows.

En cas d'erreur, j'essaie de terminer le travailleur avec Environment.Exit(1) .

Maintenant, le problème est que, si Enviroment.Exit() est appelé avant tout wait dans ExecuteAsync , l'application ne se termine pas. Il enregistre en attente de la suppression de l'hôte. Assurez-vous que toutes les instances 'IHost' sont encapsulées dans des blocs 'using'. puis se bloque indéfiniment.
Lorsque j'attends quelque chose avant l'appel à Enviroment.Exit(), il enregistre également cela, mais il se termine comme prévu.

Voici le code le plus simple que j'ai pu trouver pour reproduire le problème.
Le NotTerifyingWorker se bloque pour toujours, le TerminateWorker se termine. La seule différence est un minuscule Task.Delay :

Je m'attendrais à ce que les deux se comportent de la même manière, mais ce n'est évidemment pas le cas.
Toute explication à ce sujet serait grandement appréciée!

METTRE À JOUR: l'application doit pouvoir s'exécuter à la fois en tant qu'application console et en tant que service Windows. Le code de retour différent de zéro est requis pour le redémarrer en cas de plantage. Et apparemment, Windows ne redémarre pas les services qui se sont terminés avec le code 0.


14.5 : Survivre à l'intérieur de l'hôte et sortir de l'hôte - Biologie

La transmission est la transmission d'une maladie transmissible d'un individu ou d'un groupe hôte infecté à un individu ou un groupe conspécifique par un ou plusieurs des moyens suivants : contact par gouttelettes, contact physique direct, contact physique indirect, transmission aérienne et transmission fécale-orale.

La transmission peut également être indirecte, via un autre organisme. La transmission indirecte pourrait impliquer des zoonoses ou, plus généralement, des agents pathogènes plus gros comme des macroparasites avec des cycles de vie plus complexes. La maladie peut être directement transmise de deux manières. Le premier est la transmission horizontale de la maladie - d'un individu à un autre dans la même génération par contact direct ou par contact indirect avec l'air, par exemple via une toux ou un éternuement. La seconde est la transmission verticale de la maladie – la transmission verticale d'un agent pathogène du parent à la progéniture, par exemple par transmission périnatale.

Les agents pathogènes doivent avoir un moyen de se transmettre d'un hôte à un autre pour assurer la survie de leur espèce. Les agents infectieux sont généralement spécialisés pour un mode de transmission particulier. Par exemple, un virus ou une bactérie qui provoque chez son hôte des symptômes de toux et d'éternuement a un grand avantage de survie - il est beaucoup plus susceptible d'être éjecté d'un hôte et transporté vers un autre. C'est aussi la raison pour laquelle de nombreux micro-organismes provoquent la diarrhée.

La voie respiratoire est un mode de transmission typique parmi de nombreux agents infectieux. Si une personne infectée tousse ou éternue sur une autre personne, les micro-organismes, en suspension dans des gouttelettes chaudes et humides, peuvent pénétrer dans le corps par le nez, la bouche ou la surface des yeux. Les maladies qui se propagent couramment par la toux ou les éternuements comprennent : la méningite bactérienne et la varicelle.

éternuements: Les éternuements peuvent propager des maladies en lançant des vecteurs de maladies dans l'air.

Lorsque les virus sont excrétés par une personne infectée en toussant ou en éternuant dans l'air, la couche de mucus du virus commence à s'évaporer. Une fois que cette coquille de mucus s'évapore, le viron restant est appelé noyau de gouttelette ou quanta. Le taux d'évaporation du mucus est déterminé par la température et l'humidité à l'intérieur de la pièce. Plus l'humidité est faible, plus la coquille de mucus s'évapore rapidement, permettant ainsi aux noyaux de gouttelettes de rester en suspension dans l'air et de ne pas tomber au sol. Les faibles niveaux d'humidité intérieure dans les bâtiments en hiver garantissent la survie de niveaux plus élevés de noyaux de gouttelettes : les noyaux de gouttelettes sont si microscopiques qu'ils peuvent rester indéfiniment en suspension dans les courants d'air présents dans les espaces intérieurs. Lorsqu'une personne infectée tousse ou éternue, un pourcentage de ses virus se transforme en noyaux de gouttelettes. Si ces noyaux de gouttelettes accèdent aux yeux, au nez ou à la bouche d'une personne non infectée (appelée sensible) - soit directement, soit indirectement en touchant une surface contaminée - alors les noyaux de gouttelettes peuvent pénétrer dans les recoins profonds de leurs poumons. Les maladies virales qui se propagent couramment par la toux ou les éternuements des noyaux de gouttelettes comprennent le rhume et la grippe.

La transmission directe fécale-orale est rare pour l'homme au moins. Les voies indirectes sont plus fréquentes : les denrées alimentaires ou l'eau sont contaminées et les personnes qui les mangent et les boivent sont infectées. C'est le mode de transmission typique des agents infectieux tels que le choléra, l'hépatite A et la polio.

La transmission sexuelle fait référence à toute maladie qui peut être contractée lors d'une activité sexuelle avec une autre personne, y compris les relations sexuelles vaginales ou anales ou (moins fréquemment) lors de relations sexuelles orales. La transmission se fait soit directement entre les surfaces en contact pendant les rapports sexuels, soit à partir de sécrétions qui transportent des agents infectieux qui pénètrent dans la circulation sanguine du partenaire par de minuscules déchirures dans le pénis, le vagin ou le rectum. Certaines maladies transmissibles par voie sexuelle comprennent : le VIH/SIDA et la chlamydia.

On pense que les maladies sexuellement transmissibles telles que le VIH et l'hépatite B ne se transmettent normalement pas par contact bouche-à-bouche, bien qu'il soit possible de transmettre certaines MST entre les organes génitaux et la bouche lors de relations sexuelles orales. Dans le cas du VIH, cette possibilité a été établie. Il est également responsable de l'augmentation de l'incidence du virus herpès simplex 1 (qui est généralement responsable des infections buccales) dans les infections génitales et de l'augmentation de l'incidence du virus de type 2 (plus fréquent au niveau génital) dans les infections buccales.

Les maladies qui peuvent être transmises par contact direct sont appelées contagieuses. Ces maladies peuvent également se transmettre en partageant une serviette (où la serviette est frottée vigoureusement sur les deux corps) ou des vêtements en contact étroit avec le corps (chaussettes, par exemple) s'ils ne sont pas lavés à fond entre les utilisations.


Parasites

Colin G. Scanes , Samia R. Toukhsati , dans Animals and Human Society , 2018

16.4 Cestodes (ténias)

16.4.1 Aperçu

Les ténias sont des parasites qui habitent les intestins. Ils se composent d'une tête (scolex) incrustée dans la muqueuse, d'un cou et d'un corps constitué d'une série de segments ou proglottis ( Fig. 16.10 ). Ceux-ci contiennent des gonades mâles et femelles.

(A) Ténia du bœuf adulte (Ta. saginata). (B) Scolex (tête) de ténia du porc (Ta. solium) montrant des crochets et des ventouses pour la fixation à l'intestin. (C) Proglottis matures du ténia du bœuf (Ta. saginata) après injection de bleu de coton lactophénol. (D) eggsufs de cestodes (diamètre 30–34 m) de Taenia sp.


14.5 : Survivre à l'intérieur de l'hôte et sortir de l'hôte - Biologie

Il existe plusieurs genres de nématodes qui se nourrissent des tiges et du feuillage des plantes, notamment Aphelenchoides, Bursaphelenchus, Anguina, Ditylenchus, et Litylenchus. Ici, le nom commun nématode foliaire est utilisé pour les nématodes phytophages du genre Aphelenchoides, Plus précisément Aphelenchoides besseyi, Aphelenchoides fragariae, et Aphelenchoides ritzemabosi. Alors que la plupart des membres de Aphelenchoides sont fongivores (se nourrissent de champignons), ces trois espèces ont des populations phytoparasites facultatives et se nourrissent de tissus végétaux vivants. Dix autres espèces de Aphelenchoides sont reconnus comme des phytoparasites facultatifs, mais ceux-ci ne sont pas aussi communs ou économiquement importants que les espèces susmentionnées. Contrairement à la plupart des nématodes phytoparasites, les nématodes foliaires infestent les parties aériennes des plantes plutôt que de vivre strictement dans le sol et les racines. Les dommages causés par les nématodes foliaires peuvent réduire le rendement des cultures vivrières et ruiner l'apparence et la commercialisation des plantes ornementales.

Distribution (Retour en haut)

Fongivore Aphelenchoides se trouvent sur tous les continents, y compris l'Antarctique (Maslen 1979), et les trois principales espèces de parasites foliaires peuvent être trouvées dans le monde partout où des cultures horticoles sont cultivées (EPPO Global Database https://gd.eppo.int). L'étendue complète de leur aire de répartition n'est pas entièrement comprise, car leurs interactions avec les hôtes agricoles ont été mieux documentées que la vaste gamme de plantes ornementales et sauvages qu'elles peuvent infecter. On ne sait pas s'il s'agit d'un ravageur introduit en Floride étant donné leur répartition cosmopolite, il est difficile de retracer l'origine des nématodes foliaires jusqu'à une seule région indigène.

Description (Retour en haut)

La famille des Aphelenchidae comprend plusieurs genres de nématodes phytoparasites mais les deux plus importants sont Aphelenchoides et Bursaphelenchus, ces derniers provoquent des maladies vasculaires chez les pins et les palmiers. Ces nématodes sont minces et petits, même selon les normes des nématodes, mesurant en moyenne environ un millimètre de longueur et moins de 20 microns de largeur. Pour la perspective, c'est à peu près l'épaisseur d'un centime et environ un quart de la largeur d'un cheveu humain, respectivement.

Le bulbe médian, qui est la structure de pompage de l'œsophage, est plus grand chez Aphelenchida que celui des plantes parasites de l'ordre Tylenchida, apparaissant plus rectangulaire que ronde (Figure 1). Le conduit de sécrétion enzymatique (orifice dorsal de la glande œsophagienne) se connecte à la lumière œsophagienne à la base du stylet chez la plupart des nématodes phytoparasites, mais chez Aphelenchida, ce conduit se jette dans la lumière œsophagienne à l'intérieur du bulbe médian.

Figure 1. Antérieur d'un nématode aphelenchidé Aphelenchoides besseyi (A) et un nématode tylenchidé Hoplaimus sp. (B). Le bulbe médian (M) des aphelenchidés est plus gros et plus carré que celui des tylenchidés. Le stylet (S) des aphelenchidés et autres fongivores a tendance à être plus petit que celui de la plupart des phytoparasites obligatoires. Photographies de Lindsay Wheeler (A) et William T. Crow (B), Université de Floride.

Comme les autres nématodes phytoparasites et fongivores, Aphelenchoides portent un stylet : une pièce buccale durcie en forme de lance pour perforer les cellules hyphes végétales et fongiques, cependant, le stylet de Aphelenchoides est beaucoup plus petite que celle de la plupart des autres plantes parasites (Figure 1). Leurs stylets ont de petits boutons basaux, une caractéristique qui peut être utilisée pour les séparer du genre fongivore étroitement lié Aphelenchus, qui manque de boutons. Aphelenchoides se reproduisent principalement par amphimixie, et les mâles sont communs. La vulve de la femelle est située à près des 2/3 de la longueur du corps à partir de la partie antérieure. Les femelles ont un seul ovaire prodelphique (étiré en avant) et un sac post-utérin, tandis que les mâles ont des spicules proéminents en forme d'épine (structures copulatoires cuticularisées appariées) (Figure 2).

Figure 2. organes reproducteurs de Aphelenchoides besseyi. Femelles (A) de Aphelenchoides sp. manque le lambeau vulvaire trouvé dans Bursaphelenchus sp. Mâles (B) de Aphelenchoides sp. manque la bourse trouvée dans Bursaphelenchus sp. Photographies de Lindsay Wheeler, Université de Floride.

Les femelles et les mâles de Aphelenchoides diffèrent de leur autre proche parent, Bursaphelenchus, en l'absence d'un lambeau vulvaire et d'une bourse (structures de préhension copulatoire), respectivement (Figure 2). Une caractéristique physique distinctive, bien que difficile à observer, de Aphelenchoides est le mucro, qui est une minuscule projection du bout de la queue du nématode (figure 3). Différentes espèces peuvent avoir un mucron avec une pointe à une seule pointe ou une pointe qui s'évase en plusieurs points, ce qui est couramment utilisé comme caractéristique de diagnostic. Les nématodes foliaires ont tendance à présenter une activité physique beaucoup plus importante que leurs homologues phytoparasites vivant dans le sol. De nombreux vers ronds ondulant rapidement (comme on le voit dans cette vidéo) peuvent être extraits en laissant tremper les feuilles déchiquetées dans l'eau pendant un jour ou deux, mais un microscope est toujours nécessaire pour les observer. Si l'identification des espèces est nécessaire, le laboratoire d'analyse des nématodes de l'Université de Floride peut identifier Aphelenchoides et d'autres nématodes aux espèces en utilisant des méthodes morphologiques et moléculaires.

Figure 3. Mucron à trois pointes sur le bout de la queue de Aphelenchoides besseyi. Photographie de Lindsay Wheeler, Université de Floride.

Cycle de vie et biologie (Retour en haut)

Sur les plantes, les nématodes foliaires sont connus pour se nourrir à la fois de manière ectoparasitaire (sur la surface de l'hôte) ou endoparasitaire (dans les tissus végétaux). En tant qu'ectoparasites, les nématodes foliaires habitent souvent les tissus étroitement repliés des bourgeons foliaires et floraux. En tant qu'endoparasites, ils pénètrent dans les feuilles par les stomates ouverts pour pondre leurs œufs parmi les cellules du mésophylle. Comme tous les nématodes, Aphelenchoides font muer leur cuticule une fois alors qu'ils sont encore dans leur œuf et trois autres fois avant d'atteindre l'âge adulte. Les juvéniles du deuxième stade (J2) éclosent et commencent à se nourrir des cellules environnantes. Une fois que les nématodes foliaires ont atteint le stade juvénile de quatrième stade (J4) ou le stade adulte, ils peuvent migrer hors de la feuille et traverser l'extérieur de la plante lorsqu'un film d'eau est présent, comme après la pluie, l'irrigation ou la rosée du matin. (Wallace 1960).

Certains des nématodes migrateurs peuvent être éclaboussés sur les plantes voisines, réinfester la plante d'origine dans un endroit différent ou remonter vers les structures de reproduction de la plante (fleurs, panicules, etc.). Bien qu'ils dépendent de l'humidité pour une dispersion active, les nématodes foliaires sont bien adaptés pour survivre lorsque les conditions sont très sèches (dessèchement). Si on les laisse se dessécher progressivement, ces nématodes peuvent rester dormants dans les graines ou les tissus végétaux secs jusqu'à ce qu'ils soient réhydratés par des conditions humides, retournant ainsi à un état actif et infectieux (French et Barraclough 1962). Le nématode foliaire à pointe blanche du riz Aphelenchoides besseyi et le nématode foliaire du chrysanthème Aphelenchoides ritzemabosi ont montré qu'elles restaient viables dans cet état de dormance anhydrobiotique pendant 20 à 36 mois (French et Barraclough 1962 Huang et Huang 1974).

Hôtes (Retour en haut)

Les nématodes foliaires ont été documentés en association avec plus de 700 espèces de plantes, qui comprennent au moins 126 familles couvrant les monocotylédones et les dicotylédones, les gymnospermes et les angiospermes, et même les fougères, les hépatiques et les lycopodes (Sánchez-Monge 2015). Les gammes d'hôtes des individus Aphelenchoides les espèces se chevauchent souvent, ainsi un groupe de plantes peut être un hôte approprié pour plusieurs espèces de nématodes foliaires (Kohl 2011). En plus des plantes hôtes, les nématodes foliaires sont capables de se nourrir de champignons. Ce degré inhabituel de diversité alimentaire peut rendre la gestion difficile, car des méthodes telles que la rotation des cultures ne priveront pas ces nématodes d'une source de nourriture.

Importance économique (Retour en haut)

Bien qu'il soit frustrant de devoir remplacer les plantes dans un paysage ou un petit jardin, les nématodes foliaires créent des problèmes beaucoup plus coûteux dans la production en pépinière et les cultures vivrières. L'importance pratique et économique de la production alimentaire peut être intuitive, mais la valeur en gros de 4,6 milliards de dollars générée par l'industrie américaine de la floriculture (production de plantes non agricoles) mérite également d'être notée (Anonyme 2019). Les nématodes foliaires peuvent se propager rapidement lors d'opérations où les plantes sont quelque peu surpeuplées et sont irriguées par des asperseurs aériens.

Il a été rapporté que certains insecticides organophosphorés et carbamates utilisés auparavant dans les pépinières permettaient de lutter accidentellement contre les nématodes foliaires (Jagdale et Grewal 2002). Cependant, la plupart de ces pesticides ne sont plus homologués pour une utilisation sur les cultures floricoles. commun. De même, les récentes épidémies de maladie de la gaufre (décrites ci-dessous) dans la production de fraises de Floride ont été attribuées à la perte de la fumigation au bromure de méthyle en tant qu'option de gestion dans les pépinières de transplantation (Desaeger et Noling 2017). Il est difficile de prédire l'impact financier que la perte de ces outils de gestion pourrait avoir sur l'industrie végétale dans son ensemble, et les données concernant les pertes actuelles sont en grande partie indisponibles.

Le symptôme le plus courant de l'alimentation endoparasitaire est un brunissement en patchwork du tissu foliaire (Figure 4). Ce schéma suggère que les nématodes sont incapables de creuser dans les nervures des feuilles, ce qui les oblige à sortir de la feuille lorsque la nourriture est épuisée dans la zone bordée de nervures et à réintégrer l'hôte ailleurs. Les lésions laissées peuvent apparaître géométriques, ressemblant à des stries ou à des taches en fonction des motifs de nervation de la plante hôte. Sur les fougères, le brunissement des pinnules peut se produire sur un seul côté des costas (Figure 5). Les plantes peuvent également présenter un manque de vigueur en raison d'une forte infestation, comme un retard de croissance et une canopée mince.

Figure 4. Les nématodes foliaires provoquent une décoloration des nervures, comme les lésions géométriques sur ces feuilles d'échinacée. Photographie de William T. Crow, Université de Floride.

Figure 5. Sur les fougères, les nématodes foliaires peuvent causer des lésions confinées aux pavillons individuels ou aux lobes des pavillons. Photographie de William T. Crow, Université de Floride.

Les symptômes peuvent varier entre les cultures hôtes, même lorsqu'elles sont infectées par la même espèce de nématode foliaire. Par exemple, la maladie de la pointe blanche du riz et le syndrome de la tige verte et de la rétention foliaire du soja sont tous deux causés par Aphelenchoides besseyi (Figure 6). Chez le riz, la maladie de la pointe blanche induit un blanchissement chlorotique de l'extrémité des feuilles, s'étendant de 3 à 5 cm le long de la feuille, ce qui est son symptôme diagnostique. Les dommages aux panicules peuvent entraîner une perte de rendement significative (de Jesus et al 2016). Au Brésil, cette même espèce a été récemment identifiée comme un ravageur majeur du soja, où elle perturbe la récolte en faisant que les plantes restent vertes alors qu'elles devraient sénescentes (Meyer et al 2017). En plus d'une seule espèce provoquant des symptômes différents sur deux hôtes, plusieurs espèces peuvent être associées à un seul hôte. Aphelenchoides besseyi et Aphelenchoides fragariae sont connus pour provoquer des symptômes de la maladie du gaufrage chez les fraises, où les feuilles se froissent et se déforment, et le fruit est également rabougri et déformé (Figure 7) (Desaeger et Noling 2017).

Figure 6. Maladie de la pointe blanche causée par Aphelenchoides besseyi, qui se caractérise par des pointes de feuilles chlorotiques. Photographie de E.C. McGawley, Louisiana State University.

Figure 7. Le frisage des feuilles de fraisier causé par Aphelenchoides besseyi. Photographie de William T. Crow, Université de Floride.

Gestion (Retour en haut)

Peu de choses peuvent être faites pour sauver une plante déjà infestée, car les nématodes peuvent s'être propagés dans tout le feuillage au moment où les symptômes deviennent perceptibles. L'assainissement est le meilleur moyen d'arrêter la propagation des nématodes foliaires. Cela signifie garder les plantes bien espacées, utiliser le goutte-à-goutte plutôt que l'irrigation par aspersion, et éliminer les feuilles mortes plutôt que de les utiliser comme paillis ou de les laisser rester sous le couvert végétal. Il est également important de faire attention aux sources d'irrigation, car l'irrigation provenant des étangs peut transporter les nématodes des mauvaises herbes infestées des étangs.

Un certain succès a été obtenu en utilisant le traitement à l'eau chaude ou une succession de mouillage et de déshydratation rapide des graines, comme avec le riz, mais cela n'est pas faisable avec tous les hôtes potentiels (Jagdale et Grewal 2004 Hoshino et Togashi 2000). Très peu de pesticides sont actuellement étiquetés pour une utilisation contre les nématodes foliaires, et des recherches sont en cours pour développer des produits nouveaux ou reformulés qui peuvent gérer efficacement les épidémies. Au-delà du riz, il ne semble pas y avoir d'effort pour développer des cultivars de plantes résistants, ni beaucoup de données sur les gènes impliqués dans la résistance aux nématodes foliaires.

Références sélectionnées (Retour en haut)

  • Anonyme. 2019. Résumé des cultures floricoles 2018 (mai 2019). Service national des statistiques agricoles. ISSN : 1949-0917.
  • de Jesus DS, Oliveira CMG, Roberts D, Blok V, Neilson R, Prior T, Balbino HM, MacKenzie KM, Oliveira RDL. 2016. Caractérisation morphologique et moléculaire de Aphelenchoides besseyi et A. fujianensis (Nematoda : Aphelenchoididae) à partir de graines de riz et de graminées fourragères au Brésil. Nématologie 18 : 337-356.
  • Desaeger J, Noling J. 2017. Nématodes foliaires ou bourgeons dans les fraises de Floride. Université de Floride IFAS. Document EDIS ENY-068.
  • Français N, Barraclough RM. 1962. Survie de Aphelenchoides ritzemabosi (Schwartz) dans le sol et les feuilles sèches. Nematologica 7 : 309-316.
  • Hoshino S, Togashi K. 2000. Effet du trempage dans l'eau et du séchage à l'air sur la survie des Aphelenchoides besseyi dans Oryza sativa des graines. Journal de nématologie 32 : 303-308.
  • Huang CS, Huang SP. 1974. Déshydratation et survie du nématode à pointe blanche du riz, Aphelenchoides besseyi. Nematologica 20 : 9-18.
  • Jagdale GB, Grewal PS. 2002. Identification d'alternatives pour la gestion des nématodes foliaires en floriculture. Science de la lutte antiparasitaire 58 : 451-458.
  • Jagdale GB, Grewal PS. 2004. Efficacité d'un bain d'eau chaude pour le contrôle des nématodes foliaires Aphelenchoides fragariae en floriculture. Journal de nématologie 36 : 49-53.
  • Kohl LM. 2011. Nématodes foliaires : Un résumé de la biologie et du contrôle avec une compilation de la gamme d'hôtes. Progrès de la santé des plantes. doi: 10.1094/PHP-2011-1129-01-RV.
  • Maslen NR. 1979. Six nouvelles espèces de nématodes de l'Antarctique maritime. Nematologica 25 : 288-308.
  • Meyer M, Favoreto L, Klepker D, Marcelino-Guimarães FC. 2017. Tige verte du soja et syndrome de rétention foliaire causé par Aphelenchoides besseyi. Pathologie végétale tropicale 42 : 403-409.
  • Sánchez-Monge A, Flores L, Salazar L, Hockland S, Bert W. 2015. Une liste mise à jour des plantes associées aux phytoparasites Aphelenchoides (Nematoda : Aphelenchoididae) et ses implications pour le parasitisme des plantes au sein de ce genre. Zootaxon 4013 : 207-224.
  • Wallace RH. 1960. Observations sur le comportement des Aphelenchoides ritzemabosi dans les feuilles de chrysanthème. Nematologica 5: 315-321.

Auteurs : Lindsay Wheeler et William T. Crow, Université de Floride
Photographies : Lindsay Wheeler et William T. Crow, Université de Floride E. C. McGawley, Louisiana State University.
Conception Web : Don Wasik, Jane Medley
Numéro de publication : EENY-749
Date de parution : février 2020

Une institution de l'égalité des chances
Éditeur et coordinateur des créatures en vedette : Dr. Elena Rhodes, Université de Floride


La biologie

La cysticercose est la maladie associée au développement de la forme larvaire (cysticerque) du ténia du porc, Taenia solium, au sein d'un hôte intermédiaire. Le porc est l'hôte intermédiaire habituel des T. solium mais les humains, l'hôte définitif habituel, peuvent servir d'hôtes intermédiaires accidentels suite à l'ingestion d'œufs infectieux. A noter que la cysticercose n'est acquise que par voie fécale-orale (ingestion d'œufs), ne pas via l'ingestion de cysticerques dans le porc insuffisamment cuit, ce qui est associé à une téniase intestinale.

Cycle de la vie

Cysticercose est une infection des humains et des porcs par les stades larvaires du cestode parasite, Taenia solium. Cette infection est causée par l'ingestion d'œufs excrétés dans les selles d'un porteur de ténia humain . Ces œufs sont immédiatement infectieux et ne nécessitent pas de période de développement en dehors de l'hôte. Les porcs et les humains s'infectent en ingérant des œufs ou des proglottis gravides , . Les humains sont généralement exposés aux œufs par ingestion d'aliments/d'eau contaminés par des matières fécales contenant ces œufs ou proglottis ou par transmission interhumaine. Les porteurs de ténias peuvent également s'infecter par transmission fécale-orale (par exemple, causée par une mauvaise hygiène des mains). Une fois les œufs ou les proglottis ingérés, les oncosphères éclosent dans l'intestin , envahissent la paroi intestinale, pénètrent dans la circulation sanguine et migrent vers de multiples tissus et organes où ils se transforment en cysticerques pendant 60 à 70 jours , . Certains cysticerques vont migrer vers le système nerveux central, provoquant de graves séquelles (neurocysticercose).

Cela diffère de taeniasis, qui est une infection intestinale par le ténia adulte. Les humains contractent des infections intestinales avec T. solium après avoir mangé du porc insuffisamment cuit contenant des cysticerques . Les kystes s'évaginent et se fixent à l'intestin grêle par leurs scolices. Les ténias adultes se développent jusqu'à maturité et peuvent résider dans l'intestin grêle pendant des années .

Hôtes

Les humains sont des hôtes définitifs normaux pour T. solium la cysticercose résulte de l'action de l'homme en tant qu'hôte intermédiaire accidentel du parasite (ce rôle est normalement rempli par le porc).

Distribution géographique

Taenia solium se trouve presque dans le monde entier. Étant donné que les porcs sont des hôtes intermédiaires du parasite, l'achèvement du cycle de vie se produit dans les régions où les humains vivent en contact étroit avec les porcs et mangent du porc insuffisamment cuit. Un mauvais assainissement conduisant à une contamination fécale de l'environnement est un facteur majeur de transmission. La cysticercose affecte principalement les pays à revenu faible et intermédiaire en Afrique, en Asie (par exemple, l'Inde, la Chine et le Népal) et en Amérique latine (par exemple, le Guatemala, le Nicaragua, El Salvador).

Il est important de noter que la cysticercose humaine est acquise en ingérant T. solium oeufs versés dans les selles d'un humain T. solium porteur de ténia (par exemple sur des aliments contaminés), et peut donc encore se produire dans des populations qui ne mangent pas de porc ni ne partagent des environnements avec des porcs, tant que le porteur humain est présent.

Présentation clinique

Les symptômes de la cysticercose varient en fonction de l'emplacement et du nombre de cysticerques. Les cysticerques peuvent se développer dans le muscle squelettique et cardiaque, la peau, les tissus sous-cutanés, les poumons, le foie et d'autres tissus, y compris la muqueuse buccale. Dans la plupart des endroits, les cysticerques provoquent peu de symptômes et dégénèrent spontanément.


La biologie

L'échinococcose humaine (hydatidose ou maladie hydatique) est causée par les stades larvaires des cestodes (ténias) du genre Échinocoque. Echinococcus granulosus (sensu lato) provoque l'échinococcose kystique et est la forme la plus fréquemment rencontrée. Une autre espèce, E. multilocularis, provoque l'échinococcose alvéolaire et devient de plus en plus fréquente. Deux espèces exclusivement du Nouveau Monde, E. vogeli et E. oligarthrus, sont associées à &ldquoEchinococcose néotropicale&rdquo E. vogeli provoque une forme polykystique alors que E. oligarthrus provoque la forme unikystique extrêmement rare.

De nombreux génotypes de E. granulosus ont été identifiés qui diffèrent par leur distribution, leur gamme d'hôtes et certaines caractéristiques morphologiques, ceux-ci sont souvent regroupés en espèces distinctes dans la littérature moderne. Les génotypes zoonotiques connus dans le E. granulosus le complexe sensu lato comprend le &ldquoclassique&rdquo E. granulosus sensu stricto (génotypes G1&ndashG3), E. ortleppi (G5), et le E. canadensis groupe (généralement considéré comme G6, G7, G8 et G10). La recherche sur l'épidémiologie et la diversité de ces génotypes est en cours et aucun consensus n'a été atteint jusqu'à présent sur la nomenclature appropriée.

Cycle de la vie

Echinococcose kystique (Echinococcus granulosus sensu lato)

L'adulte Echinococcus granulosus (sensu lato) (2&mdash7 mm de long) réside dans l'intestin grêle de l'hôte définitif. Les proglottis gravides libèrent des œufs qui sont excrétés dans les selles et sont immédiatement contagieux. Après ingestion par un hôte intermédiaire approprié, les œufs éclosent dans l'intestin grêle et libèrent des oncosphères à six crochets qui pénètrent dans la paroi intestinale et migrent à travers le système circulatoire dans divers organes, en particulier le foie et les poumons. Dans ces organes, l'oncosphère se développe en un kyste hydatique à paroi épaisse qui grossit progressivement, produisant des protoscolices et des kystes filles qui remplissent l'intérieur du kyste. L'hôte définitif s'infecte en ingérant les organes contenant des kystes de l'hôte intermédiaire infecté. Après ingestion, les protoscolices évaginer, s'attacher à la muqueuse intestinale , et se développer en stades adultes en 32 à 80 jours.

Les humains sont des hôtes intermédiaires aberrants et s'infectent en ingérant des œufs . Les oncosphères sont libérées dans l'intestin , et les kystes hydatiques se développent dans divers organes . Si les kystes se rompent, les protoscolices libérés peuvent créer des kystes secondaires dans d'autres sites du corps (échinococcose secondaire).

Echinococcose alvéolaire (Echinococcus multilocularis)

L'adulte Echinococcus multilocularis (1,2 et 4,5 mm de long) réside dans l'intestin grêle de l'hôte définitif. Les proglottis gravides libèrent des œufs qui sont excrétés dans les selles et sont immédiatement contagieux. Après ingestion par un hôte intermédiaire approprié, les œufs éclosent dans l'intestin grêle et libèrent une oncosphère à six crochets qui pénètre dans la paroi intestinale et migre à travers le système circulatoire dans divers organes (principalement le foie pour E. multilocularis). L'oncosphère se développe en un kyste hydatique à parois minces (alvéolaire) à parois minces (&ldquomultiloculaire&rdquo) qui prolifère par bourgeonnement successif vers l'extérieur. De nombreux protoscolices se développent au sein de ces kystes. L'hôte définitif s'infecte en ingérant les organes contenant des kystes de l'hôte intermédiaire infecté. Après ingestion, les protoscolices évaginer, s'attacher à la muqueuse intestinale , et se développer en stades adultes en 32 à 80 jours.

Les humains sont des hôtes intermédiaires aberrants et s'infectent en ingérant des œufs . Oncosphères sont libérés dans l'intestin et des kystes se développent dans le foie . Des métastases ou une dissémination vers d'autres organes (par exemple, les poumons, le cerveau, le cœur, les os) peuvent se produire si des protoscolices sont libérés des kystes, parfois appelés « échinococcose secondaire ».


Echinococcose néotropicale (Echinococcus vogeli, E. oligarthrus)

Les agents néotropicaux suivent le même cycle de vie, bien qu'avec des différences d'hôtes, de morphologie et de structure des kystes. Adultes de E. vogeli atteindre jusqu'à 5,6 mm de long, et E. oligarthrus jusqu'à 2,9 mm. Les kystes sont généralement similaires à ceux trouvés dans l'échinococcose kystique, mais sont multi-chambres.

Hôtes

Echinococcus granulosus les hôtes définitifs sont les canidés sauvages et domestiques. Les hôtes intermédiaires naturels dépendent du génotype. Les hôtes intermédiaires des espèces/génotypes zoonotiques sont généralement les ongulés, y compris les moutons et les chèvres (E. granulosus sensu stricto), bovins (&ldquoE. ortleppi&rdquo/G5), les chameaux (&ldquoE. canadensis & rdquo/G6), et les cervidés (&ldquoE. canadensis»/G8, G10).

Pour E. multilocularis, renards, en particulier les renards roux (vulpes vulpes), sont les principales espèces hôtes définitives. Autres canidés, y compris les chiens domestiques, les loups et les chiens viverrins (Nyctereutes procyonoïdes) sont également des hôtes définitifs compétents. De nombreux rongeurs peuvent servir d'hôtes intermédiaires, mais les membres de la sous-famille Arvicolinae (campagnols, lemmings et rongeurs apparentés) sont les plus typiques.

L'hôte naturel définitif de E. vogeli est le chien de brousse (Speothos venaticus), et éventuellement des chiens domestiques. Pacas (Cuniculus paca) et agoutis (Dasyprocta spp.) sont des hôtes intermédiaires connus. E. oligarthrus utilise des félidés néotropicaux sauvages (par exemple, des ocelots, des puma, des jaguarundi) comme hôtes définitifs, et une plus grande variété de rongeurs et de lagomorphes comme hôtes intermédiaires.

Distribution géographique

Echinococcus granulosus sensu lato se produit pratiquement dans le monde entier, et plus fréquemment dans les zones rurales de pâturage où les chiens ingèrent des organes d'animaux infectés. La répartition géographique des individus E. granulosus génotypes est variable et un domaine de recherche en cours. Le manque de rapports de cas précis et de génotypage empêche actuellement toute cartographie précise du véritable tableau épidémiologique. Cependant, les génotypes G1 et G3 (associés au mouton) sont les plus fréquemment rapportés à l'heure actuelle et largement distribués. En Amérique du Nord, Echinococcus granulosus est rarement signalé au Canada et en Alaska, et quelques cas humains ont également été signalés en Arizona et au Nouveau-Mexique dans des zones d'élevage de moutons. Aux États-Unis, la plupart des infections sont diagnostiquées chez les immigrants des comtés où l'échinococcose kystique est endémique. Certains génotypes désignés &ldquoE. canadensis & rdquo se produisent largement en Eurasie, au Moyen-Orient, en Afrique, en Amérique du Nord et du Sud (G6, G7) tandis que d'autres semblent avoir une distribution holarctique septentrionale (G8, G10).

E. multilocularis est présent dans l'hémisphère nord, y compris l'Europe centrale et septentrionale, l'Asie centrale, le nord de la Russie, le nord du Japon, le centre nord des États-Unis, le nord-ouest de l'Alaska et le nord-ouest du Canada. En Amérique du Nord, Echinococcus multilocularis se trouve principalement dans la région du centre-nord ainsi qu'en Alaska et au Canada. De rares cas humains ont été signalés en Alaska, dans la province du Manitoba et au Minnesota. Un seul cas autochtone aux États-Unis (Minnesota) a été confirmé.

E. vogeli et E. oligarthrus se produisent en Amérique centrale et du Sud.

Présentation clinique

Echinococcus granulosus les infections restent souvent asymptomatiques pendant des années avant que les kystes ne deviennent suffisamment gros pour provoquer des symptômes dans les organes affectés. La vitesse à laquelle les symptômes apparaissent dépend généralement de l'emplacement du kyste. Les signes/symptômes hépatiques et pulmonaires sont les manifestations cliniques les plus courantes, car ce sont les sites les plus fréquents de développement des kystes En plus du foie et des poumons, d'autres organes (rate, reins, cœur, os et système nerveux central, y compris le cerveau et les yeux) peuvent également être impliqués, avec des symptômes résultants. Rupture of the cysts can produce a host reaction manifesting as fever, urticaria, eosinophilia, and potentially anaphylactic shock rupture of the cyst may also lead to cyst dissemination.

Echinococcus multilocularis affects the liver as a slow growing, destructive tumor, often with abdominal pain and biliary obstruction being the only manifestations evident in early infection. This may be misdiagnosed as liver cancer. Rarely, metastatic lesions into the lungs, spleen, and brain occur. Untreated infections have a high fatality rate.

Echinococcus vogeli affects mainly the liver, where it acts as a slow growing tumor secondary cystic development is common. Too few cases of E. oligarthrus have been reported for characterization of its clinical presentation.


Detection of Endotoxin in Medical Solutions

Endotoxin is omnipresent in the environment. It is found in most deionized-water lines in hospitals and laboratories, for example, and affects virtually every biologic assay system ever examined. It tends to be a scapegoat for all biologic problems encountered in the laboratory, and, many times, this reputation is deserved. Because of its pyrogenic and destructive properties, extreme care must be taken to avoid exposing patients to medical solutions containing endotoxin. Even though all supplies should be sterile, solutions for intravenous administration can become contaminated with endotoxin-containing bacteria after sterilization as a result of improper handling. Furthermore, water used in the preparation of such solutions must be filtered through ion exchange resins to remove endotoxin, because it is not removed by either autoclave sterilization or filtration through bacterial membrane filters. If endotoxin-containing solutions were used in such medical procedures as renal dialysis, heart bypass machines, blood transfusions, or surgical lavage, the patient would suffer immediate fever accompanied by a rapid and possibly lethal alterations in blood pressure.

Solutions for human or veterinary use are prepared under carefully controlled conditions to ensure sterility and to remove endotoxin. Representative samples of every manufacturing batch are checked for endotoxin by one of two procedures: the Limule lysate test or the rabbit pyrogenicity test. The rabbit pyrogenicity test is based on the exquisite sensitivity of rabbits to the pyrogenic effects of endotoxin. A sample of the solution to be tested usually is injected intravenously into the ear veins of adult rabbits while the rectal temperature of the animal is monitored. Careful monitoring of the temperature responses provides a sensitive and reliable indicator of the presence of endotoxin and, importantly, one measure of the safety of the solution for use in patients.

Les Limule lysate test is more common and less expensive. This test, which is based on the ability of endotoxin to induce gelation of lysates of amebocyte cells from the horseshoe crab Limulus polyphemus, is simple, fast, and sensitive (about 1 ng/ml). It is so sensitive, however, that trace quantities of endotoxin in regular deionized water often obscure the results. It can be used for rapid detection of certain Gram-negative infections (e.g., of cerebrospinal fluid) however, blood contains inhibitors that prevent gelation. Test kits are commercially available. The amebocyte is the sole phagocytic immune cell of the horseshoe crab, and the gelation reaction is believed to be involved in sequestering invading Gram-negative bacteria.

Exotoxines

Exotoxins, unlike the lipopolysaccharide endotoxin, are protein toxins released from viable bacteria. They form a class of poisons that is among the most potent, per unit weight, of all toxic substances. Most of the higher molecular-sized exotoxin proteins are heat labile however, numerous low molecular-sized exotoxins are heat-stable peptides. Unlike endotoxin, which is a structural component of all Gram-negative cells, exotoxins are produced by some members of both Gram-positive and Gram-negative genera. The functions of these exotoxins for the bacteria are usually unknown, and the genes for most can be deleted with no noticeable effect on bacterial growth. In contrast to the extensive systemic and immune-system effects of endotoxin on the host, the site of action of most exotoxins is more localized and is confined to particular cell types or cell receptors. Tetanus toxin, for example, affects only internuncial neurons. In general, exotoxins are excellent antigens that elicit specific antibodies called antitoxins. Not all antibodies to exotoxins are protective, but some react with important binding sites or enzymatic sites on the exotoxin, resulting in complete inhibition of the toxic activity (i.e., neutralization).

Exotoxins can be grouped into several categories (e.g., neurotoxins, cytotoxins, and enterotoxins) based on their biologic effect on host cells. Neurotoxins are best exemplified by the toxins produced by Clostridium spp., for example, the botulinum toxin formed by C. botulinum. This potent neurotoxin acts on motor neurons by preventing the release of acetylcholine at the myoneural junctions, thereby preventing muscle excitation and producing flaccid paralysis. The cytotoxins constitute a larger, more heterogeneous grouping with a wide array of host cell specificities and toxic manifestations. One cytotoxin is diphtheria toxin, which is produced by Corynebacterium diphtheriae. This cytotoxin inhibits protein synthesis in many cell types by catalyzing the ADP-ribosylation of elongation factor II, which blocks elongation of the growing peptide chain.

Enterotoxins stimulate hypersecretion of water and electrolytes from the intestinal epithelium and thus produce watery diarrhea. Some enterotoxins are cytotoxic (e.g., shiga-like enterotoxin from E. coli), while others perturb eukaryotic cell functions and are cytotonic (e.g., cholera toxin). Enterotoxins also can disturb normal smooth muscle contraction, causing abdominal cramping and decrease transit time for water absorption in the intestine. Entérotoxinogène E. coli et V. cholerae produce diarrhea after attaching to the intestinal mucosa, where they elaborate enterotoxins. Neither pathogen invades the body in substantial numbers, except in the case of E. coli species that have acquired an invasion plasmid. Importantly, cholera toxin and E. coli heat-labile enterotoxins I and II cause ADP-ribosylation of cell proteins in a manner similar to diphtheria toxin, except that the primary target is the regulatory protein (Gs_) of adenylate cyclase, resulting in increased levels of cyclic 3′,5′-adenosine monophosphate (cAMP) (see Ch. 25). In contrast, the organisms responsible for shigellosis (Shigella dysenteriae, S. boydii, S. flexneri, et S. sonnei) penetrate the mucosal surface of the colon and terminal ileum to proliferate and cause ulcerations that bleed into the intestinal lumen. Despite causing extensive ulceration of the mucosa, the pathogens rarely enter the bloodstream. The Shiga enterotoxin produced by Shigella species and the Shiga-like enterotoxin elaborated by many isolates of E. coli inhibit protein synthesis in eukaryotic cells. It is not clear how this cytotoxic enterotoxin causes hypersecretion of water and electrolytes from the intestinal epithelium. These enterotoxins differ from those secreted by V. cholerae et E. coli in that the Shiga toxins are cytotoxic and lethal, whereas the cholera toxin-like enterotoxins are not. The latter enterotoxins cause no structural damage to cells, and are described as cytotonic. The ensuing inflammatory response to the invading bacteria and/or their toxins appears to activate neurologic control mechanisms (e.g., prostaglandins, serotonin) that normally regulate water and electrolyte transport.

Siderophores

Both animals and bacteria require iron for metabolism and growth, and the control of this limited resource is often used as a tactic in the conflict between pathogen and host. Animals have evolved mechanisms of “withholding” iron from tissue fluids in an attempt to limit the growth of invading bacteria. Although blood is a rich source of iron, this iron is not readily available to bacteria since it is not free in solution. Most of the iron in blood is bound either to hemoglobin in erythrocytes or to transferrin in plasma. Similarly, the iron in milk and other secretions (e.g., tears, saliva, bronchial mucus, bile, and gastrointestinal fluid) is bound to lactoferrin. Some bacteria express receptors for eukoyotic iron-binding proteins (e.g., transferrin-binding outer membrane proteins on the surface of Neisserira spp.). Via these specialized receptors iron acquisition is facilitated, providing the esssential element for bacterial growth.

Other bacteria have evolved elaborate mechanisms to extract the iron from host proteins (Fig. 7-6). Siderophores are substances produced by many bacteria (and some plants) to capture iron from the host. The absence of iron triggers transcription of the genes coding for the enzymes that synthesize siderophores, as well as for a set of surface protein receptors that recognize siderophores carrying bound iron. The binding constants of the siderophores for iron are so high that even iron bound to transferrin and lactoferrin is confiscated and taken up by the bacterial cells. An example of a bacterial siderophore is enterochelin, which is produced by Escherichia et Salmonelle espèce. Classic experiments have demonstrated that Salmonelle mutants that have lost the capacity to synthesize enterochelin lose virulence in an assay of lethality in mice. Injection of purified enterochelin along with the Salmonelle mutants restores virulence to the bacteria. Therefore, siderophore production by many pathogenic bacteria is considered an important virulence mechanism.

Figure 7-6

Competition between host cells and bacterial pathogens for iron, illustrating the importance of siderophores. Since free iron is scarce in tissue fluids and blood, bacterial siderophores compete effectively for Fe 3+ bound to lactoferrin and transferrin. (more. )


La biologie

Trichinellosis (trichinosis) is caused by nematodes (roundworms) of the genus Trichinella. In addition to the classical agent T. spiralis (found worldwide in many carnivorous and omnivorous animals), several other species of Trichinella are now recognized, including T. pseudospiralis (mammals and birds worldwide), T. nativa (Arctic bears), T. nelsoni (African predators and scavengers), T. britovi (carnivores of Europe and western Asia), and T. papuae (wild and domestic pigs of Papua New Guinea and Thailand). Trichinella zimbabwensis is found in crocodiles in Africa but to date there are no known associations of this species with human disease.

Cycle de la vie:

Depending on the classification used, there are several species of Trichinella: T. spiralis, T. pseudospiralis, T. nativa, T. murelli, T. nelsoni, T. britovi, T. papuae, et T. zimbabwensis, all but the last of which have been implicated in human disease. Adult worms and encysted larvae develop within a single vertebrate host, and an infected animal serves as a definitive host and potential intermediate host. A second host is required to perpetuate the life cycle of Trichinella. The domestic cycle most often involved pigs and anthropophilic rodents, but other domestic animals such as horses can be involved. In the sylvatic cycle, the range of infected animals is great, but animals most often associated as sources of human infection are bear, moose and wild boar.

Trichinellosis is caused by the ingestion of undercooked meat containing encysted larvae (except for T. pseudospiralis et T. papuae, which do not encyst) of Trichinella species . After exposure to gastric acid and pepsin, the larvae are released from the cysts and invade the small bowel mucosa where they develop into adult worms . Females are 2.2 mm in length males 1.2 mm. The life span in the small bowel is about four weeks. After 1 week, the females release larvae that migrate to striated muscles where they encyst . Diagnosis is usually made based on clinical symptoms, and is confirmed by serology or identification of encysted or non-encysted larvae in biopsy or autopsy specimens.


Siegel RL, Miller KD, Jemal A (2015) Cancer statistics, 2015. CA Cancer J Clin 65(1):5–29

Termini J, Neman J, Jandial R (2014) Role of the neural niche in brain metastatic cancer. Cancer Res 74(15):4011–4015

Shaffrey ME et al (2004) Brain metastases. Curr Probl Surg 41(8):665–741

Barnholtz-Sloan JS et al (2004) Incidence proportions of brain metastases in patients diagnosed (1973 to 2001) in the Metropolitan Detroit Cancer Surveillance System. J Clin Oncol 22(14):2865–2872

Sperduto PW et al (2012) Summary report on the graded prognostic assessment: an accurate and facile diagnosis-specific tool to estimate survival for patients with brain metastases. J Clin Oncol 30(4):419–425

Patel SH et al (2012) ACR Appropriateness Criteria(R) follow-up and retreatment of brain metastases. Am J Clin Oncol 35(3):302–306

Owonikoko TK et al (2014) Current approaches to the treatment of metastatic brain tumours. Nat Rev Clin Oncol 11(4):203–222

Paget S (1889) The distribution of secondary growths in cancer of the breast. The Lancet 133(3421):571–573

Dell H (2006) Milestones 1: observations from a ploughman. Nat Rev Cancer 6:S7

Ewing J (1928) Neoplastic diseases. A treatise on tumors. Am J Med Sci 176(2):278

Hart IR, Fidler IJ (1980) Role of organ selectivity in the determination of metastatic patterns of B16 melanoma. Cancer Res 40(7):2281–2287

Sugarbaker ED (1952) The organ selectivity of experimentally induced metastases in rats. Cancer 5(3):606–612

Fisher B, Fisher ER (1967) The organ distribution of disseminated 51 Cr-labeled tumor cells. Cancer Res 27(2):412–420

Fidler IJ (1973) Selection of successive tumour lines for metastasis. Nature 242(118):148–149

Fidler IJ, Kripke ML (1977) Metastasis results from preexisting variant cells within a malignant tumor. Science 197(4306):893–895

Nathoo N et al (2005) Pathobiology of brain metastases. J Clin Pathol 58(3):237–242

Schackert G, Fidler IJ (1988) Development of in vivo models for studies of brain metastasis. Int J Cancer 41(4):589–594

Yoneda T et al (2001) A bone-seeking clone exhibits different biological properties from the MDA-MB-231 parental human breast cancer cells and a brain-seeking clone in vivo and in vitro. J Bone Miner Res 16(8):1486–1495

Connell JJ et al (2013) Selective permeabilization of the blood-brain barrier at sites of metastasis. J Natl Cancer Inst 105(21):1634–1643

Bos PD et al (2009) Genes that mediate breast cancer metastasis to the brain. Nature 459(7249):1005–1009

Eichler AF et al (2011) The biology of brain metastases-translation to new therapies. Nat Rev Clin Oncol 8(6):344–356


Voir la vidéo: toxoplasmose. cycle in vivo. (Mai 2022).