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Pourquoi les polyneuropathies touchent-elles d'abord les extrémités ?

Pourquoi les polyneuropathies touchent-elles d'abord les extrémités ?


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La polyneuropathie est un schéma anatomique de lésions nerveuses le plus souvent observées dans le diabète sucré.

Pour citer la pathologie de Robbin,

Dans la plupart des polyneuropathies, les axones sont affectés de manière dépendante de la longueur, ce qui entraîne des déficits qui commencent dans les pieds et augmentent avec la progression de la maladie. Les mains commencent souvent à montrer une implication au moment où les déficits s'étendent au niveau du genou, ce qui entraîne une distribution caractéristique « bas et gant » des déficits sensoriels

Quelle est la raison pour laquelle les neurones plus longs sont préférentiellement affectés ?


La polyneuropathie n'est en fait pas un terme très spécifique, donc les raisons varieront sans aucun doute en fonction de la classe spécifique dont vous parlez.

Cela dit, voici deux raisons pour lesquelles les neurones plus longs sont préférentiellement affectés :

  1. Certaines polyneuropathies impliquent des problèmes de conduction qui incluent des "échecs" où les potentiels d'action ne se propagent pas sur toute la longueur. Peu importe où le long d'un axone la défaillance se produit, et les axones plus longs ont donc plus de « chances » d'échouer.

  2. Les axones sont quelque peu isolés du soma où la plupart des protéines sont créées, et il est courant dans certaines neuropathies que la dégradation commence le plus loin du soma, probablement parce que le neurone a moins de capacité à traiter les problèmes ou à réparer les dommages dans les zones éloignées du soma. . Les neurones avec des axones plus longs auront par définition une partie de leurs axones plus éloignée du soma que les neurones avec des axones plus courts. C'est la réponse la plus pertinente à votre question, voir par exemple cette source qui passe en revue les causes de la neuropathie diabétique.


Les références:

Yagihashi, S., Mizukami, H. et Sugimoto, K. (2011). Mécanisme de la neuropathie diabétique : où en sommes-nous maintenant et où aller ?. Journal d'enquête sur le diabète, 2 (1), 18-32.


Équilibre, démarche et chutes

Thanuja Dharmadasa, . Matthew C. Kiernan, dans Manuel de neurologie clinique, 2018

Introduction

La maladie des motoneurones (MND) est un trouble neurologique progressif qui affecte principalement le système moteur humain (Kiernan et al., 2011), avec une incidence d'environ 2 à 3 pour 100 000 (Traxinger et al., 2013). Le diagnostic reste clinique et repose sur la présence de signes coexistants des motoneurones supérieurs (UMN) et inférieurs (LMN) dans la même zone symptomatique (Traxinger et al., 2013 Hobson et al., 2016). Cependant, l'hétérogénéité clinique, génétique et pathologique de ce trouble a rendu la gestion de cette maladie complexe. La variabilité clinique peut être classée en quatre phénotypes principaux, différant en fonction de leur degré relatif de prédominance UMN et LMN et du site d'apparition de la maladie : (1) la sclérose latérale amyotrophique (SLA) est la plus courante, représentant environ 70 % de tous les cas de MND (Vucic et al., 2014), avec une combinaison de signes UMN et LMN et une survie médiane de 3 ans (2) les patients atteints de paralysie bulbaire progressive présentent des troubles de la déglutition et de la parole localisés depuis plus de 6 mois avec une relative préservation de la force des membres ( Burrell et al., 2011 ) (3) l'atrophie musculaire progressive présente des signes de LMN purs (Visser et al., 2007) et (4) la sclérose latérale primitive présente des signes d'UMN purs, présentant une trajectoire de maladie plus lente ( Gordon et al., 2006 ).

Les preuves cumulatives suggèrent que la MND affecte également les régions extramotrices et est représentative d'une maladie multisystémique qui s'étend au-delà de la dégénérescence des cellules de la corne antérieure et du tractus corticospinal. Cela comprend le dysfonctionnement des structures cognitives, autonomes, sensorielles, cérébelleuses et des noyaux gris centraux ( McCombe et al., 2017 ). Les progrès rapides de la génétique de la MND ces dernières années ont également contribué à cette compréhension, conduisant à la découverte de plus de 25 gènes et loci mutants ( Al-Chalabi et al., 2017 ). D'importance, le C9ORF72 La mutation, qui provoque une expansion répétée des hexanucléotides, a été couramment identifiée dans la MND et la démence frontotemporale (FTD) (Majounie et al., 2012). Cette mutation est présente respectivement dans 40 % des cas familiaux et 10 % des cas sporadiques de MND (Roberecht et Philips, 2013 Al-Chalabi et al., 2017), et dans environ 25 % des cas familiaux et 6 % des cas sporadiques de DFT, respectivement. Cette découverte a souligné l'existence d'un spectre MND-FTD de troubles neurodégénératifs ( Robberecht et Philips, 2013 ) et a fourni des preuves supplémentaires de contributions non motrices à la MND.

Dans l'ensemble, le dysfonctionnement progressif des systèmes moteurs et extramoteurs contribue de manière cumulative aux problèmes de marche, d'équilibre et de chute dans la MND, ce qui a un impact sur les tâches complexes et multiformes. Cette revue met en évidence les mécanismes spécifiques à la maladie qui influencent la marche et le dysfonctionnement de l'équilibre dans la MND, et discute des stratégies de gestion et de prévention des chutes pour cette population.


Aperçu des fiches flash sur les polyneuropathies

Neuropathies périphériques ou crâniennes

La diffusion est généralement symétrique & répandu, souvent distal

Comment sont classées les polyneuropathies ?

  • Cours: Aigu/chronique
  • Fonction: Sensoriel/ Moteur/ Autonome/ Mixte
  • Pathologie: Démyélinisation/ Dommage axonal/ les deux

Décrire la présentation typique de la polyneuropathie sensorielle

  • Pieds distaux touchés en premier
  • Paresthésie, engourdissement, douleur brûlante, perte de vibration et sens de la position de l'ampli
  • Signes de bosses/brûlures/ecchymoses
  • Douleur : neuropathies diabétiques et alcooliques
  • Une fonte musculaire peut survenir

Décrire la présentation typique de la polyneuropathie autonome

  • Constipation
  • Perte du contrôle des intestins/vésicules
  • Hypotension orthostatique
  • Dysfonction érectile (point) & Échec éjaculatoire (& shoot)
  • Peau pâle et sèche
  • syndrome de Horner
  • élève de Holmes-Adie

Décrire la présentation typique de la polyneuropathie motrice

  • Souvent progressif
  • Mains faibles/maladroites
  • Marches difficiles (chute, trébuchement)
  • Difficulté à respirer
  • Lésion LMN panneaux
    • Goutte de pied à la main et à l'amp
    • Réflexes réduits/absents

    Décrire la présentation typique de la polyneuropathie des nerfs crâniens

    Définir la neuropathie périphérique à petites fibres ?

    Dommage pour les petits fibres nerveuses périphériques non myélinisées (fibres C)

    • Tests sensoriels quantitatifs (QST) évalue la fonction des petites fibres en mesurant la température et la sensibilité vibratoire
      • Peut être attribué à des problèmes de SNC cependant
      • Limité par la subjectivité des patients

      Qu'est-ce que le syndrome de Guillain-Barré (SGB) ?

      Le SGB est le plus courant neuropathie aiguë

      aka polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë

      • Généralement déclenché par infection:
        • Campylobacter jejuni
        • Virus d'Epstein-Barr
        • Cytomégalovirus
        • Ganglioside GM1 et GQ1b
        • Dommages aux cellules nerveuses médiés par les auto-anticorps

        Décrire les caractéristiques cliniques du syndrome de Guillain-Barré (SGB)

        • Apparition progressive de la faiblesse des membres (généralement symétrique)
          • Atteint le nadir à l'intérieur 4 semaines → récupération
          • Le handicap va de léger à sévère (atteinte des muscles du visage et des voies respiratoires)
          • Les muscles proximaux affectent (contrairement aux autres polyneuropathies)
          • Symptômes sensoriels : paresthésies. (Peu de signes)
          • Symptômes autonomes

          Qu'est-ce que le syndrome de Miller Fisher ?

          Variante du syndrome de Guillain-Barré (SGB)

          Affecte nerfs crâniens au muscle oculaire : ophtalmoplégie et ataxie

          Qu'est-ce que la polyradiculopathie démyélinisante inflammatoire chronique (PIDC) ?

          Guillain-Barre caractérisé par un début et une récupération lents

          Comment enquêter sur le syndrome de Guillain-Barré (SGB) ?

          • Diagnostic clinique
          • Études de conduction nerveuse
            • Conduction motrice lente
            • Latence motrice distale prolongée
            • Bloc de conduction

            Comment étudiez-vous le syndrome de Miller Fisher ?

            Auto-anticorps à nouveau GQb1 avoir une sensibilité de 90%

            Ouline la prise en charge du syndrome de Guillain-Barré

            • Surveillance
              • Capacité vitale/4h (resp faiblesse)
                • <80 % prédit = ITU (/ventilation mécanique)
                • IV Immunoglobline pour 5j
                  • Contre-indications : Déficit en IgA
                  • Héparine (thrombose)
                  • Physio
                  • Alimentation par sonde (difficulté à avaler)

                  Aperçu de la neuropathie par carence en thiamine

                  Thiamine ou vitamine B1 carence

                  • Démographique
                    • Alcooliques
                    • famine
                    • Béribéri [riz moulu]
                    • Syndrome de Wernicke-Korsakoff
                    • Insuffisance cardiaque
                    • Polyneuropathie (sensorielle, parfois motrice)
                    • Thiamine (250mg IM/IV/3j)
                      • Non parentéral : l'anaphylaxie se produit

                      Décrire la neuropathie par carence en pyridoxine

                      Pyridoxine alias Vitamine E6 carence

                      • Démographique
                        • Traitement par insoniazide (complexe avec le phosphate de pyridoxal) pour la tuberculose chez ceux qui acétylent lentement le médicament
                        • Neuropathie principalement sensorielle
                        • Pyridoxine prophylactique (10 mg/j) administrée avec l'isoniazide

                        Aperçu Vitamine B12 neuropathie par carence

                        • Démographique (exemples)
                          • Diététique (végétaliens en raison de l'absence de produits d'origine animale)
                          • Déficit en facteur intrinsèque (gastrite atrophique, chirurgie)
                          • Malabsorption
                          1. Polyneuropathie
                          2. Dégénérescence combinée subaiguë de la moelle
                            • Perte sensorielle distale (en particulier la colonne postérieure)
                            • Absence de secousses aux chevilles
                            • Preuve d'une maladie de l'ordre (exag. réflexe du genou, réponses plantaires des extenseurs)
                          • IM vit B12 (peu d'effet sur le SNC

                          Neuropathie sensorimotrice héréditaire

                          La neuropathie sensorimotrice héréditaire est un grand groupe complexe avec des mutations génétiques variables


                          Contenu de l'essai :

                          1. Essai sur l'introduction au système nerveux périphérique
                          2. Essai sur les caractéristiques cliniques du système nerveux périphérique
                          3. Essai sur la classification du système nerveux périphérique
                          4. Essai sur l'étiologie du système nerveux périphérique
                          5. Essai sur les maladies courantes du système nerveux périphérique

                          Essai n° 1. Introduction au système nerveux périphérique :

                          Bien que la structure et la fonction du système nerveux périphérique (SNP) soient relativement simples, la maladie affectant ce système apparaît comme un sujet difficile en neurologie. Face aux problèmes affectant le SNP, le médecin doit s'assurer de deux choses. Premièrement, que les nerfs périphériques sont touchés et, deuxièmement, pour découvrir l'étiologie exacte.

                          C'est ce dernier qui n'est pas toujours facile à établir. Ces dernières années, avec l'avènement des études électrophysiologiques chez l'homme (vitesses de conduction nerveuse et études électromyographiques) et de meilleures études histopathologiques des nerfs et des muscles, on a mieux compris cet aspect.

                          Une approche rationnelle de la maladie/des troubles des nerfs périphériques doit être basée sur leurs structures fondamentales. Les cellules d'origine se trouvent dans les motoneurones de la moelle épinière. Les racines motrices sont composées des axones émergents des cellules de la corne antérieure et latérale qu'elles se terminent sur des fibres musculaires, ou sur un ganglion sympathique ou parasympathique. Les axones périphériques des cellules ganglionnaires racinaires dosales constituent les fibres nerveuses sensorielles.

                          Les axones ainsi formés sont enveloppés par une série de cellules de Schwann formant la gaine de myéline graisseuse. Il existe une relation symbiotique intime entre l'axone et sa myéline, bien que morphologiquement ils soient indépendants. Ainsi, un processus pathologique peut impliquer l'un sans trop impliquer l'autre.

                          Les fibres motrices et sensorielles sont une grande extension protoplasmique de leurs cellules mères respectives dans la moelle épinière. L'axone long dépend du métabolisme sain et intact de la cellule mère pour sa nutrition.

                          Un trouble de la fonction des nerfs peut donc survenir si une atteinte se produit au niveau de la cellule mère, ou un dysfonctionnement du métabolisme de la myéline enveloppante ou si quelque chose ne va pas avec un apport vasculaire riche par les artères nutritives au nerf ou une combinaison de ces facteurs.

                          En outre, ces nerfs traversent des foramens étroits (intervertébraux et crâniens) et certains d'entre eux peuvent traverser des compartiments étroits périphériquement (par exemple, le nerf médian entre les ligaments carpiens). Ceci explique la susceptibilité de certains nerfs à la compression et au piégeage.

                          Essai n° 2. Caractéristiques cliniques du système nerveux périphérique:

                          Certaines caractéristiques cliniques générales peuvent caractériser la maladie des nerfs périphériques. Il peut s'agir d'un dysfonctionnement moteur, sensoriel, trophique ou autonome.

                          La faiblesse motrice peut être un symptôme important. Dans les polyneuropathies généralisées, les muscles des membres inférieurs sont touchés en premier et plus sévèrement que ceux de la main ou de l'avant-bras. Le tronc et les muscles respiratoires peuvent également être touchés. Dans la mononeuropathie, les muscles correspondants fournis par le nerf affecté présentent une faiblesse. La faiblesse musculaire peut être lentement suivie d'une atrophie. La règle est que les réflexes tendineux sont nettement diminués ou complètement perdus.

                          La perte sensorielle se produit lorsque les fibres sensorielles sont impliquées comme la fonction motrice, la sensation a tendance à être plus affectée dans les segments distaux des membres. Au fur et à mesure que la maladie s'aggrave, la perte sensorielle peut s'étendre à une partie plus proximale et peut impliquer toutes les modalités de la sensation. Le sens des vibrations est plus souvent affecté que le sens du toucher et de la position. Les paresthésies comme l'engourdissement et la sensation de picotement peuvent dominer dans la symptomatologie.

                          Dysfonctionnement autonome :

                          Dans le diabète et certaines autres polyneuropathies, lorsque le système nerveux autonome est impliqué, il peut y avoir des symptômes/signes de dysfonctionnement autonome. Cela peut prendre la forme de diarrhée, d'une faiblesse des sphincters vésicaux et intestinaux et d'une incontinence par débordement, d'une impuissance sexuelle, de pupilles non réactives de petite ou moyenne taille et d'une anhydre, etc.

                          Bilan d'un cas de polyneuropathie :

                          Une fois que le diagnostic de neuropathie périphérique a été pensé sur les caractéristiques cliniques mentionnées ci-dessus, il faut essayer d'établir l'étiologie possible. Une histoire détaillée d'apparition, qu'elle soit aiguë, subaiguë ou chronique, tout antécédent de fièvre, de conjonctivite infectieuse, d'inoculations, de vaccinations, tout antécédent de traumatisme antécédent suggérant un trouble métabolique, à savoir. diabète ou porphyrie, antécédents d'alcoolisme chronique ou d'éventuelles toxines ou médicaments, des signes évocateurs de malnutrition peuvent aider à évoquer le diagnostic dans un cas particulier.

                          Le temps consacré à une telle poursuite peut être richement récompensé. En laboratoire, des tests biochimiques appropriés peuvent être effectués pour exclure ou exclure une entité particulière suspectée. La mesure des vitesses de conduction nerveuse et les études électromyographiques peuvent apporter un éclairage supplémentaire. Les études du LCR peuvent aider et la biopsie nerveuse peut confirmer davantage le diagnostic dans certains contextes.

                          Essai n° 3. Classification du système nerveux périphérique :

                          Plusieurs modes de classement sont possibles :

                          je. Selon l'évolution de la maladie - aiguë, subaiguë, chronique.

                          ii. Selon la distribution anatomique - Mononeuropathie, mononévrite multiplex, radiculopathie localisée, polyneuropathie généralisée.

                          iii. Selon le type de fonction affectée - sensorielle, motrice, mixte.

                          iv. Selon la pathologie - axonopathie (atteinte axonale prédominante), schawanopathie (atteinte myélinique prédominante)

                          v. Selon l'étiologie

                          Polyneuropathies généralisées :

                          Dans ce groupe, il y a une affliction généralisée de tous les nerfs. Le tableau clinique le plus courant est l'atteinte symétrique des nerfs moteurs et sensitifs, se manifestant d'abord au niveau de la partie distale des membres comme déjà décrit. L'évolution de la maladie peut être aiguë, subaiguë ou chronique.

                          Essai n° 4. Étiologie du système nerveux périphérique :

                          La liste des causes est vraiment longue.

                          Certains des plus importants sont les suivants :

                          Maladies hérédo-familiales :

                          Atrophie péro-musculaire, neuropathie de type Charcot-Marie-Tooth, neuropathie interstitielle hypertrophique (maladie de Dejerine-sottas), radiculoneuropathie sensorielle héréditaire, maladie de Refsum’s.

                          Lèpre, zona, brucellose, hépatite infectieuse, mononucléose infectieuse, fièvre typhoïde, oreillons, diphtérie.

                          Neuropathies allergiques :

                          Syndrome de Guillian-Barré (polynévrite infectieuse aiguë), amyotrophie névralgique, neuropathie sérique.

                          Diabète sucré, urémie, porphyrie, amylose.

                          Carence nutritionnelle :

                          Vitamine B12 déficit, neuropathie alcoolisme, béribéri, pellagre, déficit en pyridoxine et syndrome de malabsorption.

                          Plomb, arsenic, mercure, or triorthocrésylphosphate, sulfure de carbone, dérivés du benzène.

                          Dilantine, furadantine, isoniazide, métronidazole, clinoquinol, sulfamides, stilbamidine, perhexiline, vincristine, Doriden etc.

                          Maladie du collagène et trouble vasculaire :

                          La périartérite noueuse et d'autres vascularites peuvent provoquer une mononévrite multiplex.

                          Carcinome des bronches et autres tumeurs néoplasiques.

                          La polyneuropathie peut être la première manifestation d'une malignité. Il existe de nombreuses autres causes rares pour lesquelles il convient de se référer à des textes neurologiques plus importants.

                          Essai n° 5. Maladies courantes du système nerveux périphérique :

                          je. Polynévrite infectieuse aiguë (syndrome de Guillian-Barré) :

                          Cette maladie est caractérisée par l'apparition aiguë et généralement fébrile d'une polynévrite à propagation rapide, avec ou sans implication des nerfs crâniens, il y a généralement une augmentation considérable de la teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien sans beaucoup de pléocytose.

                          La maladie est présente dans toutes les régions du monde et en toutes saisons. Une infection respiratoire ou gastro-intestinale bénigne peut précéder les symptômes névritiques de 1 à 3 semaines. D'autres événements précédents peuvent inclure un exanthème viral et des fièvres, des vaccinations ou une intervention chirurgicale. La cause exacte n'est pas connue mais une pathologie allergique est suspectée.

                          Après l'événement antécédent ci-dessus, une faiblesse survient, progressant vers la paralysie, commençant à la périphérie et s'étendant rapidement jusqu'aux jambes, aux bras et au tronc. Les paresthésies sous forme d'engourdissement et de picotements sont assez fréquentes, bien qu'il puisse ne pas y avoir de perte sensorielle réelle.

                          La faiblesse faciale bilatérale est assez courante, d'autres nerfs crâniens peuvent également être impliqués. La paralysie est flasque, les réflexes tendineux profonds sont perdus et les réponses plantaires sont généralement fléchisseurs. La mort peut survenir en raison d'une paralysie respiratoire ou bulbaire, à moins que des mesures rapides ne soient prises pour une assistance respiratoire. Il peut y avoir des changements d'accompagnement dans les paramètres autonomes.

                          ii. Polynévrite due à la lèpre :

                          C'est probablement la maladie des nerfs périphériques la plus courante dans le monde aujourd'hui. La maladie est particulièrement fréquente en Inde et en Afrique centrale.

                          Il s'agit d'une névrite infectieuse, due à l'invasion directe des nerfs par Mycobacterium leprae acido-résistant. Il convient de souligner que les nerfs sont épaissis et, à la différence d'autres polyneuropathies, les réflexes tendineux sont généralement préservés dans la lèpre, malgré une perte sensorielle étendue. Un indice de suspicion élevé est requis et la maladie ne doit pas être manquée, car il s'agit d'une affection traitable.

                          La teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien est souvent normale les premiers jours, puis commence à augmenter (100 – 1000 mg pour 100 ml), la numération cellulaire peut être normale ou légèrement augmentée (dissociation albumino-cytologique).

                          La présence de paresthésies et de modifications sensorielles permet d'exclure la poliomyélite. La névrite de la porphyrie aiguë se distingue par des douleurs abdominales, une élévation de la pression artérielle, des symptômes mentaux, des convulsions et la présence de porphyrinurie.

                          La polynévrite diphtérique est généralement précédée de signes de lésions locales du nez, de la gorge ou de la peau et avant l'apparition de la polyneuropathie, il y a généralement une vision floue due à une faiblesse de l'accommodation. D'autres causes de paralysie ascendante rapide sont la rage, la réaction d'inoculation antirabique et l'intoxication potassique.

                          La clé de la thérapie est l'assistance respiratoire dès les premiers signes de gêne respiratoire et des soins infirmiers soigneux. La maladie peut se résorber naturellement dans la majorité des cas. La possibilité d'un mécanisme auto-immun justifie l'utilisation de corticostéroïdes.

                          Cependant, il n'existe aucune preuve convaincante de son effet bénéfique. Selon certains, cela peut retarder la récupération. La physiothérapie et le bon positionnement des membres doivent commencer une fois que l'état du patient est stabilisé.


                          Cause Cause

                          La cause du syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) est mal comprise. Cependant, les épisodes commencent souvent après une grossesse, une intervention chirurgicale majeure, un traumatisme ou une maladie virale et peuvent augmenter juste avant les règles. [1]

                          • Altération de la fonction nerveuse de certains muscles, en particulier ceux des jambes et des pieds.
                          • Diminution anormale de la quantité de sang circulant dans le corps (causée, par exemple, par une accumulation de sang dans l'abdomen et les jambes).
                          • Trop peu de sang retourne au cœur lors du passage d'une position couchée à une position debout.
                          • Modifications de la fonction cardiaque et des vaisseaux sanguins.
                          • Régulation anormale de la pression artérielle.
                          • Réponse de combat ou de fuite accrue.

                          Gérer la neuropathie

                          Si vous pensez souffrir de neuropathie, parlez-en à votre médecin dès que possible. Votre médecin pourra peut-être changer de médicament pour soulager vos problèmes nerveux. Votre médecin peut également vous prescrire des médicaments, des patchs antidouleur ou des crèmes topiques qui peuvent vous aider. Si la neuropathie n'est pas traitée, elle peut devenir un problème à long terme.

                          Selon les symptômes que vous ressentez, les conseils suivants peuvent vous être utiles pour gérer les effets de la neuropathie :

                          • Manipulez les objets pointus avec précaution pour éviter de vous couper accidentellement.
                          • Soyez prudent lorsque vous vous déplacez. Marchez lentement et utilisez les mains courantes si elles sont disponibles.
                          • Mettez des tapis de bain antidérapants dans votre baignoire ou votre douche pour éviter de tomber.
                          • Dégagez les zones où vous marchez fréquemment d'objets tels que des tapis, des cordes, des jouets et d'autres objets encombrants, afin de réduire le risque de trébucher et de tomber.
                          • Pensez à utiliser une canne pour vous stabiliser.
                          • Protégez vos pieds des blessures en portant des chaussures ou des pantoufles aussi souvent que possible.
                          • Vérifier la température de l'eau avec un thermomètre ou portez des gants pour éviter de vous brûler lorsque vous vous baignez ou nettoyez.
                          • Reposez-vous bien.
                          • Trouver une thérapie physique ou un programme d'exercices conçu pour les personnes souffrant de douleurs neuropathiques.
                          • Envisager des techniques de médecine complémentaire comme l'acupuncture et le massage pour aider à stimuler et à restaurer la sensation dans vos nerfs.
                          • Demandez à votre médecin de consulter un spécialiste de la douleur si vos symptômes sont graves et/ou de longue durée.

                          Types de gonflement

                          Les parties du corps gonflent lorsque le liquide corporel est retenu ou s'accumule dans un certain tissu, une articulation ou une autre zone. Le gonflement peut être interne ou externe, localisé ou généralisé.

                          Gonflement externe, affectant généralement la peau ou les muscles, est visible et généralement due à une piqûre d'insecte, une maladie ou une blessure. Le gonflement interne, qui affecte les organes ou d'autres zones à l'intérieur du corps, a généralement une cause plus grave.

                          Gonflement localisé fait référence à un gonflement dans une seule zone du corps, comme une piqûre d'abeille ou une entorse à la cheville. L'enflure généralisée affecte tout le corps et est souvent le résultat d'une blessure traumatique majeure ou d'une réaction allergique.

                          Vous aimerez aussi & hellip


                          Pourquoi les polyneuropathies touchent-elles d'abord les extrémités ? - La biologie

                          Mendel a laissé entendre que seuls deux allèles, un dominant et un récessif, pouvaient exister pour un gène donné. Nous savons maintenant qu'il s'agit d'une simplification excessive. Bien que les humains individuels (et tous les organismes diploïdes) ne puissent avoir que deux allèles pour un gène donné, plusieurs allèles peuvent exister au niveau de la population, de sorte que de nombreuses combinaisons de deux allèles sont observées. Notez que lorsque de nombreux allèles existent pour le même gène, la convention est de désigner le phénotype ou le génotype le plus courant chez les animaux sauvages comme le type sauvage (souvent abrégé “+”) ceci est considéré comme le standard ou la norme. Tous les autres phénotypes ou génotypes sont considérés variantes de cette norme, ce qui signifie qu'ils s'écartent du type sauvage. Le variant peut être récessif ou dominant par rapport à l'allèle de type sauvage.

                          Un exemple d'allèles multiples est la couleur du pelage chez le lapin (Figure 1). Ici, quatre allèles existent pour le c gène. La version sauvage, C + C + , est exprimé en fourrure brune. Le phénotype du chinchilla, c ch c ch, est exprimé sous forme de fourrure blanche à pointes noires. Le phénotype himalayen, c h c h, a une fourrure noire sur les extrémités et une fourrure blanche ailleurs. Enfin, le phénotype albinos, ou “colorless”, cc, est exprimé en fourrure blanche. En cas d'allèles multiples, des hiérarchies de dominance peuvent exister. Dans ce cas, l'allèle de type sauvage est dominant sur tous les autres, le chinchilla est incomplètement dominant sur l'Himalaya et l'albinos, et l'Himalaya est dominant sur l'albinos. Cette hiérarchie, ou série allélique, a été révélée en observant les phénotypes de chaque descendance hétérozygote possible.

                          Figure 1. Quatre allèles différents existent pour la couleur du pelage du lapin (C) gène.

                          Figure 2. Comme on le voit en comparant le type sauvage Drosophile (à gauche) et le Antennapedia mutant (à droite), le mutant Antennapedia a des pattes sur la tête à la place des antennes.

                          La dominance complète d'un phénotype de type sauvage sur tous les autres mutants se produit souvent sous l'effet du "dosage" d'un produit génique spécifique, de sorte que l'allèle de type sauvage fournit la quantité correcte de produit génique alors que les allèles mutants ne le peuvent pas. Pour la série allélique chez le lapin, l'allèle de type sauvage peut fournir un dosage donné de pigment de fourrure, tandis que les mutants fournissent un dosage moindre ou pas du tout. Fait intéressant, le phénotype himalayen est le résultat d'un allèle qui produit un produit génique sensible à la température qui ne produit des pigments que dans les extrémités les plus froides du corps du lapin.

                          Alternativement, un allèle mutant peut être dominant sur tous les autres phénotypes, y compris le type sauvage. Cela peut se produire lorsque l'allèle mutant interfère d'une manière ou d'une autre avec le message génétique de sorte que même un hétérozygote avec une copie d'allèle de type sauvage exprime le phénotype mutant. L'un des moyens par lesquels l'allèle mutant peut interférer consiste à améliorer la fonction du produit génique de type sauvage ou à modifier sa distribution dans le corps.

                          Un exemple en est le Antennapedia mutation dans Drosophile (Figure 2). Dans ce cas, l'allèle mutant étend la distribution du produit du gène et, par conséquent, le Antennapedia l'hétérozygote développe des pattes sur la tête là où devraient se trouver ses antennes.

                          Des allèles multiples confèrent une résistance aux médicaments chez le parasite du paludisme

                          Le paludisme est une maladie parasitaire chez l'homme qui est transmise par des moustiques femelles infectés, y compris Anopheles gambiae (Figure 3a), et se caractérise par de fortes fièvres cycliques, des frissons, des symptômes pseudo-grippaux et une anémie sévère. Plasmodium falciparum et P.vivax sont les agents causatifs les plus courants du paludisme, et P. falciparum est le plus mortel (Figure 3b). Lorsqu'ils sont traités rapidement et correctement, P. falciparumle paludisme a un taux de mortalité de 0,1 pour cent. Cependant, dans certaines parties du monde, le parasite a développé une résistance aux traitements antipaludiques couramment utilisés, de sorte que les traitements antipaludiques les plus efficaces peuvent varier selon la région géographique.

                          Figure 3. Le (a) Anopheles gambiae, ou moustique du paludisme africain, agit comme un vecteur dans la transmission à l'homme du parasite responsable du paludisme (b) Plasmodium falciparum, visualisé ici en utilisant la microscopie électronique à transmission en fausses couleurs. (crédit a: James D. Gathany crédit b: Ute Frevert fausse couleur par Margaret Shear données de la barre d'échelle de Matt Russell)

                          En Asie du Sud-Est, en Afrique et en Amérique du Sud, P. falciparum a développé une résistance aux médicaments antipaludiques chloroquine, méfloquine et sulfadoxine-pyriméthamine. P. falciparum, qui est haploïde pendant le stade de la vie au cours duquel il est infectieux pour l'homme, a développé de multiples allèles mutants résistants aux médicaments du dhp gène. Des degrés variables de résistance à la sulfadoxine sont associés à chacun de ces allèles. Être haploïde, P. falciparum n'a besoin que d'un allèle pharmacorésistant pour exprimer ce trait.

                          En Asie du Sud-Est, différents allèles résistants à la sulfadoxine du dhp gène sont localisés dans différentes régions géographiques. Il s'agit d'un phénomène évolutif courant qui se produit parce que des mutants résistants aux médicaments apparaissent dans une population et se croisent avec d'autres P. falciparum isole à proximité immédiate. Les parasites résistants à la sulfadoxine causent des difficultés humaines considérables dans les régions où ce médicament est largement utilisé comme remède contre le paludisme en vente libre. Comme c'est souvent le cas avec les agents pathogènes qui se multiplient en grand nombre au cours d'un cycle d'infection, P. falciparum évolue relativement rapidement (sur une dizaine d'années) en réponse à la pression sélective des médicaments antipaludiques couramment utilisés. Pour cette raison, les scientifiques doivent constamment travailler au développement de nouveaux médicaments ou combinaisons de médicaments pour lutter contre le fardeau mondial du paludisme. [1]


                          Comment le lupus affecte les muscles, les tendons et les articulations

                          Il n'est pas rare que les personnes atteintes de lupus ressentent des douleurs musculaires (myalgies) ou une inflammation de certains groupes musculaires (myosite), ce qui provoque une faiblesse et une perte de force. Plus de 90 % des personnes atteintes de lupus ressentiront des douleurs articulaires et/ou musculaires à un moment donné au cours de leur maladie. 1 Plus de la moitié des personnes qui développent un lupus mentionnent les douleurs articulaires comme leur premier symptôme.

                          Des douleurs musculaires et une sensibilité musculaire, en particulier pendant les périodes d'activité accrue de la maladie (éruption), surviennent chez jusqu'à 50 % des personnes atteintes de lupus. Les symptômes peuvent avoir différentes causes. Il est important que votre médecin détermine la cause de vos symptômes puisque les traitements sont très variés. Les rhumatologues sont les médecins qui se spécialisent dans les articulations, les muscles et les os.

                          Les douleurs musculaires peuvent provenir de symptômes qui surviennent lorsque votre corps réagit à un certain type d'inflammation, d'une atrophie musculaire (faiblesse) ou d'une véritable myosite.

                          Inflammation

                          L'inflammation est la cause la plus fréquente des douleurs musculaires et des courbatures. Chaque fois qu'une inflammation majeure existe (angine à streptocoques, hépatite, cancer, lupus, crise cardiaque aiguë, etc.), les signes et symptômes incluent souvent fièvre, sueurs, frissons, fatigue, perte de poids et divers maux, douleurs et faiblesse musculaires. . Ces symptômes non spécifiques et non diagnostiques sont des signes de l'incapacité de votre corps à faire face à tout processus qui l'a submergé. Parce que le lupus est une maladie inflammatoire, il peut causer l'un de ces problèmes. Ces myalgies sont une partie secondaire de la maladie globale.

                          Arthrite lupique

                          L'arthrite lupique provoque de la douleur, de la raideur, de l'enflure, de la sensibilité et de la chaleur dans vos articulations. Les articulations les plus souvent touchées sont les plus éloignées du milieu du corps, comme les doigts, les poignets, les coudes, les genoux, les chevilles et les orteils. La raideur générale au réveil, qui s'améliore progressivement au fil de la journée, est une caractéristique clé de l'arthrite lupique. Cependant, il peut également y avoir des douleurs articulaires plus tard dans la journée. Plusieurs articulations sont généralement impliquées et l'inflammation affectera des articulations similaires des deux côtés de votre corps.

                          Par rapport à la polyarthrite rhumatoïde, la polyarthrite lupique est moins invalidante et moins susceptible de provoquer la destruction des articulations. Moins de 10 pour cent des personnes atteintes de polyarthrite lupique développeront des malformations des mains et des pieds associées à l'affaiblissement du cartilage et des os.

                          Une atrophie musculaire (perte de force musculaire) peut survenir si l'arthrite devient chronique.

                          Myosite lupique

                          Certaines personnes atteintes de lupus développent une myosite, une inflammation des muscles squelettiques qui provoque une faiblesse et une perte de force. La myosite lupique affecte souvent les muscles du cou, du bassin, des cuisses, des épaules et des bras. La difficulté à monter les escaliers et à se lever d'une chaise sont les premiers symptômes. Les symptômes ultérieurs peuvent inclure des difficultés à soulever des objets sur une étagère, à lever le bras pour se peigner ou à se brosser les cheveux, à sortir du bain et même à lever la tête ou à se retourner dans le lit.

                          Un programme d'exercices supervisé par un physiothérapeute est utile pour retrouver une force et une fonction musculaire normales.

                          Faiblesse musculaire induite par les médicaments

                          La faiblesse musculaire peut également être un effet secondaire de certains médicaments utilisés pour traiter le lupus et les affections apparentées, notamment la prednisone et d'autres corticostéroïdes, les médicaments hypocholestérolémiants et l'hydroxychloroquine (Plaquenil®). Par conséquent, les maladies musculaires induites par les médicaments doivent être exclues comme cause de faiblesse si vous prenez l'un de ces médicaments, car la faiblesse musculaire induite par les médicaments ne produit généralement pas des niveaux élevés d'enzymes musculaires comme on le voit dans la myosite lupique.

                          L'ajustement ou l'arrêt des médicaments qui causent la faiblesse musculaire entraîne généralement une amélioration de la force musculaire.

                          Tendinite et bursite

                          Un tendon est une structure solide en forme de corde faite de fibres résistantes qui attache le muscle à l'os. Une bourse est un petit sac contenant un liquide glissant qui se trouve généralement près d'une articulation et permet aux muscles, aux os et aux tendons de se déplacer facilement. La tendinite (irritation d'un tendon) et la bursite (irritation d'une bourse séreuse) sont généralement dues à des dommages ou à une surutilisation d'une articulation. Pain is the major symptom of both conditions. Different areas of your body may be affected common areas include the elbow (tennis elbow), the finger (trigger finger) and the shoulder. In addition, tendons and bursas are both lined with synovial membrane, which is a target for inflammation in lupus arthritis.

                          Carpal tunnel syndrome

                          Pressure on the central nerve in the wrist causes a condition called carpal tunnel syndrome. It is characterized by tingling, numbness, and pain in the fingers, which sometimes affects the entire hand. A number of medical conditions, including lupus, can cause carpal tunnel syndrome. When carpal tunnel occurs with lupus, it is usually because inflammation in your wrist is putting pressure on the nerves.


                          What is peripheral neuropathy?

                          Peripheral neuropathy refers to a problem with the peripheral nerves. These nerves send messages from the central nervous system, the brain and the spinal cord to the rest of the body.

                          The peripheral nerves tell the body when, for example, the hands are cold. It can lead to tingling, prickling, numbness, and muscle weakness in various parts of the body.

                          Peripheral neuropathy can affect a range of different nerves, so it can impact a variety of locations in different ways. It can affect a single nerve, or several nerves at the same time.

                          It is also associated with a number of different underlying medical conditions. Sometimes there is no identifiable cause.

                          It affects some 20 million people in the United States (U.S.).

                          Share on Pinterest Carpal tunnel syndrome is an example of a mononeuropathy, which affects a single nerve.

                          Treatment either targets the underlying cause, or it aims to provide symptomatic pain relief and prevent further damage.

                          In the case of diabetic neuropathy, addressing high blood sugars can prevent further nerve damage.

                          For toxic causes, removing the exposure to a suspected toxin, or stopping a drug, can halt further nerve damage.

                          Medications can relieve pain and reduce burning, numbness, and tingling.

                          Drug treatment for neuropathic pain

                          Medications that may help include:

                          • drugs normally used for epilepsy, such as carbamazepine , such as venlafaxine
                          • opioid painkillers, for example, oxycodone or tramadol

                          Opioid painkillers come with warnings about safety risks.

                          Duloxetine may help people with chemotherapy-induced neuropathy.

                          Doctors can also prescribe skin patches, such as Lidoderm, for temporary, localized pain relief. This contains the local anesthetic lidocaine. The patches are like bandages, and they can be cut to size.

                          The choice of drug should take into account medications for other conditions, to avoid unwanted interactions.

                          Managing neuropathy

                          Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as ibuprofen, may help control pain. These are available over the counter.

                          Topical ointments and creams, such as capsaicin 0.075 percent cream, containing chili pepper, may ease pain. Patches are also available.

                          Treating mononeuropathies

                          When neuropathy is caused by compression of a single nerve, treatment is similar whichever nerve is involved. The approach depends on whether the compression is fixed or transient.

                          A palsy of the ulnar, radial, or peroneal nerve may be transient and reversible, simply by avoiding the cause of the nerve compression. For example, a person with ulnar nerve palsy should not lean on the affected elbow.

                          The patient may be advised to rest and to use heat and a limited course of drugs to reduce inflammation.

                          In carpal tunnel syndrome, conservative therapy includes splinting the wrist, oral or injected corticosteroid drugs, and ultrasound.

                          If a single-nerve neuropathy does not respond to these measures, surgery may be an option. Surgery may also be necessary if the nerve compression is fixed, for example when caused by a tumor.

                          Referral to specialist pain services or a relevant clinical specialty should be considered at any stage if:

                          • pain is severe
                          • pain significantly limits daily activities and quality of life
                          • an underlying health condition is getting worse

                          Symptoms vary according to the types of neuropathy.

                          Sensory neuropathy

                          • tingling and numbness
                          • pins and needles and hypersensitivity
                          • increased pain or inability to feel pain
                          • loss of ability to detect changes in heat and cold
                          • loss of co-ordination and proprioception
                          • burning, stabbing, lancing, boring, or shooting pains, which may be worse at night

                          It can also lead to foot and leg ulcers, infection, and gangrene.

                          Motor neuropathy

                          • muscle weakness, leading to unsteadiness and difficulty performing small movements, such as buttoning a shirt.
                          • muscle wasting
                          • muscle twitching and cramps
                          • muscle paralysis

                          If the autonomic nerves are affected, there may be problems with sweating, heat intolerance, bowel or bladder problems, and changes in blood pressure, leading to dizziness.

                          Many types of neuropathy are “idiopathic,” or of unknown cause, but a number of conditions can trigger it.

                          Diabetes is the most common cause of chronic peripheral neuropathy. It happens when high blood sugar levels damage the nerves.

                          Other medical conditions and injuries include:

                          • Chronic kidney disease: if the kidneys are not functioning normally, an imbalance of salts and chemicals can cause peripheral neuropathy.
                          • Injuries: Broken bones and tight plaster casts can put pressure directly on the nerves.
                          • Infections: Shingles, HIV infection, Lyme disease, and others can lead to nerve damage.
                          • Guillain-Barré syndrome: This is a specific type of peripheral neuropathy, triggered by infection.
                          • Some autoimmune disorders: These include rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus (SLE).
                          • excessive alcohol intake
                          • some drugs, for example, chemotherapy and HIV treatment
                          • B12 or folate vitamin deficiencies
                          • poisons, such as insecticides and solvents
                          • some kinds of cancer, including lymphoma and multiple myeloma
                          • chronic liver disease

                          Disorders of the small blood vessels can reduce blood supply to the nerves, resulting in nerve tissue damage.

                          Neuromas, benign tumors that affect nerve tissue, can lead to neuropathic pain.

                          Diabetic neuropathy

                          The most common cause of peripheral neuropathy is diabetes. Around 60 to 70 percent of people with diabetes have some degree of neuropathy.

                          High blood sugar levels cause damage to the walls of the tiny blood vessels that supply oxygen and nutrients to the nerves in the ends of the hands and feet, and the essential organs in the body, such as the eyes, kidneys, and heart.

                          As a result, not only does the skin becomes damaged, but the loss of sensation further increases the risk of damage.

                          In the U.S., diabetic neuropathy is the main cause of foot problems and ulcers in people with diabetes. Around half of all people with diabetes are believed to have diabetic neuropathy.

                          The nervous system is a complex web of communications in which different types of nerves interact. Peripheral neuropathy refers specifically to a malfunction of the peripheral nerves.

                          Over 100 types of neuropathy have been identified, each with its own causes and symptoms.

                          Neuropathy can affect the:

                          • Nerfs sensoriels: These nerves control sensation, and damage can cause tingling, pain, numbness, or weakness in the feet and hands.
                          • Nerfs moteurs: These nerves allow power and movement, and damage can cause weakness in the feet and hands.
                          • Autonomic nerves: These nerves control body systems such as the digestive or cardiovascular system. Damage can affect the heart rate, blood pressure, and other functions.

                          Mononeuropathy involves a single nerve. In polyneuropathy, several nerves are affected.


                          Voir la vidéo: Rannekanavan hermopinteen vapautusleikkaus Omasairaalassa (Mai 2022).