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Comportement du neurone lorsque le potentiel membranaire est maintenu au potentiel seuil ou plus

Comportement du neurone lorsque le potentiel membranaire est maintenu au potentiel seuil ou plus


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Via une électrode externe, le potentiel membranaire d'un neurone ou d'un groupe de neurones peut être augmenté du potentiel de repos de -70 mV à -50 mV ou plus. Cela les amènera à tirer un potentiel d'action. Que se passe-t-il si l'électrode maintient le potentiel de la membrane à -50 mV ou plus pendant disons 1 minute ? Initialement, il devrait tirer une fois, mais ensuite il n'atteindra pas le potentiel de repos, s'arrêtera-t-il ou continuera-t-il à tirer en continu car il est au-dessus du potentiel seuil ? Cela tuera-t-il le neurone ou le fera-t-il mal fonctionner de façon permanente ?


Avant de commencer, je dois souligner que pour modifier le potentiel membranaire (appelé Vm) d'un neurone, vous avez vraiment besoin d'un interne électrode - afin que vous puissiez y injecter du courant, augmentant ainsi le potentiel au-dessus du potentiel de membrane au repos (RMP). La RMP est simplement la Vm d'un neurone au repos, sans aucune ingérence externe par des scientifiques embêtants (ou entrées synaptiques).

Lorsque vous dépolariser un neurone - en d'autres termes, le rendre moins chargé négativement, il déclenchera un potentiel d'action une fois qu'il traversera le seuil de pointe. Cette valeur est différente pour différents neurones, mais -50mV n'est généralement pas suffisant pour déclencher un potentiel d'action - normalement, il est plus compris entre -30 et -40. Mais disons que oui, car cela ne change pas le sens de la question.

La majeure partie de ce qui se passe pendant un potentiel d'action est que les canaux de sodium s'ouvrent, permettant à la pointe de se déclencher. Une fois fermés, ces canaux ont une « période réfractaire » - essentiellement un temps mort, pendant lequel ils sont moins susceptibles de s'ouvrir à nouveau. Ainsi, même si votre neurone est toujours au-dessus du seuil de pointe, il ne peut pas se déclencher car les canaux ne peuvent pas s'ouvrir. (Pour les aficionados, vous pouvez en fait considérer cela comme le seuil de pointe devenant temporairement plus positif - allant jusqu'à, disons, -20mV).

Ainsi, votre neurone ne se déclenche plus pendant, disons, 10 ms, jusqu'à ce que les canaux sodiques se réactivent. Alors c'est le cas. Ainsi, vous obtenez un train de potentiels d'action régulièrement espacés à une certaine fréquence. Plus vous dépolarisez le neurone, plus cette fréquence s'accélère jusqu'à ce que les canaux deviennent totalement inactivés et que le neurone cesse de fonctionner. Si vous maintenez la cellule à cette tension pendant plus de quelques secondes, elle mourra en général.


Edit 2: À la réflexion, peut-être que le second niveau n'est pas tout à fait correct. En supposant que le potentiel membranaire soit maintenu à -50 mV, à l'aide d'une pipette de patch, dans une pince de tension de cellule entière, le neurone ne déclenchera généralement pas de potentiels d'action. Pas comme nous les connaissons de toute façon, car le potentiel de la membrane cellulaire est « bridée ». Cela contrôle la probabilité d'ouverture des canaux ioniques et permet aux ions d'entrer et de sortir de la cellule, qui peuvent être mesurés sous forme de courants.

A moins que le potentiel membranaire ne soit contrôlé par injection de courant, en mode "current-clamp". Cela pourrait être contrôlé en patch-clamp, ou via une électrode externe, qui fournirait du courant local, mais ne serait pas aussi bien contrôlé.

Le deuxième niveau est à peu près parfait, voici une image d'un neurone échelonné à environ -60 mV à partir de -78 mV.

La tension de la cellule ci-dessous n'est pas contrôlée directement ; il s'agit d'un enregistrement en mode pince de courant, se dépolarisant par injection de courant positif. Les potentiels d'action ne se produisent pas dans une pince de tension appropriée.

Notez que les potentiels d'action ne sont pas entièrement prévisibles, il y a un peu de variabilité dans la fréquence, mais ils sont environ toutes les 20 ms. En outre, ce n'est qu'un exemple, à partir d'un type de cellule. Les autres neurones se comporteront différemment.


Potentiel de seuil

L'atteinte du potentiel seuil dépend de la quantité de charge transférée à travers la membrane. La figure 19.6 montre que le transfert de charge total à travers la membrane requis pour produire l'excitation est approximativement constant (k = xy ou Q = CE). C'est une hyperbole rectangulaire approximative (xy = k) sur la zone de forte flexion de la courbe. La courbe force-durée (S-D) peut être dérivée de l'équation de la charge exponentielle de la capacité membranaire.

FIGURE 19.6 . Courbe force-durée pour l'initiation de la PA dans les membranes excitables. L'intensité des impulsions de stimulation rectangulaires est tracée en fonction de leur durée pour des stimuli juste suffisants pour provoquer un PA. Le courant de rhéobase et la chronaxie (σ) sont indiqués.

La courbe S-D ne traite que des paramètres de stimulus (c'est-à-dire la force et la durée des impulsions de courant appliquées) nécessaires pour amener la membrane au seuil. Il montre que plus la durée de l'impulsion appliquée est longue, plus l'intensité du courant nécessaire pour juste exciter la fibre est faible. L'asymptote parallèle à la X-axe est le rhéobase, qui est la plus faible intensité de courant capable de produire une excitation, même lorsque le courant est appliqué pendant un temps infini (pratiquement, >10 ms pour les fibres nerveuses myélinisées). L'asymptote parallèle à l'axe des y est la temps de stimulation minimal, qui est la plus courte durée de stimulation capable de produire une excitation, même lorsque des courants énormes sont appliqués.

L'utilité de la rhéobase est limitée lorsque l'on compare l'excitabilité d'un nerf avec un autre car seule l'intensité relative du courant est significative. De plus, il est difficile de mesurer le temps de stimulation d'un courant avec l'intensité de la rhéobase car il s'agit d'une asymptote. Ainsi, une mesure graphique est faite du temps pendant lequel un stimulus du double de la force rhéobasique doit agir pour atteindre le seuil. Cette fois c'est le chronaxie. Les valeurs de Chronaxie ont tendance à rester constantes quelle que soit la géométrie des électrodes de stimulation. Plus la chronaxie est courte, plus la fibre est excitable. La valeur de chronaxie pour les fibres nerveuses myélinisées normales est d'environ 0,7 ms. Certaines pathologies nerveuses chez l'homme peuvent être détectées précocement par des modifications de leur chronaxie.

La mesure de la chronaxie en laboratoire est également précieuse car elle fournit une méthode simple pour mesurer la valeur de la constante de temps de la membrane ??m (voir chapitre 18). En bref, la relation entre la chronaxie (??) et constante de temps (??m) est:

Ainsi,m est 1,44 fois la valeur de . Par conséquent, σ est analogue à un demi-temps pour une réaction du premier ordre, dont la constante de vitesse est l'inverse de τm (k=1/τm).

La courbe S-D indique que les impulsions de courant de très courte durée (par exemple <0,1 ms) sont moins efficaces pour la stimulation. Ainsi, le courant alternatif sinusoïdal (AC) à des fréquences supérieures à 10 000 Hz est moins capable de stimulation. Une autre façon de voir cela est que, parce que l'impédance de la membrane diminue considérablement aux hautes fréquences (puisque la membrane cellulaire est un réseau RC parallèle), la pd qui peut être produite à travers la membrane par le courant qui la traverse (gouttes IR ou IX) est très petit. Par conséquent, le courant alternatif de très haute fréquence a moins tendance à s'électrocuter et l'énergie de ces courants peut être dissipée sous forme de chaleur dans les tissus corporels et peut donc être utilisée en diathermie pour le réchauffement thérapeutique des tissus blessés.


Comportement du neurone lorsque le potentiel membranaire est maintenu au potentiel seuil ou plus - Biologie

La plasticité synaptique est le renforcement ou l'affaiblissement des synapses au fil du temps en réponse à des augmentations ou des diminutions de leur activité. Le changement plastique résulte également de l'altération du nombre de récepteurs situés sur une synapse. La plasticité synaptique est la base de l'apprentissage et de la mémoire, permettant un système nerveux flexible et fonctionnel. La plasticité synaptique peut être à court terme (rehaussement synaptique ou dépression synaptique) ou à long terme. Deux processus en particulier, la potentialisation à long terme (LTP) et la dépression à long terme (LTD), sont des formes importantes de plasticité synaptique qui se produisent dans les synapses de l'hippocampe : une région du cerveau impliquée dans le stockage des souvenirs.

La potentialisation à long terme et la dépression: L'entrée de calcium par les récepteurs postsynaptiques NMDA peut initier deux formes différentes de plasticité synaptique : la potentialisation à long terme (LTP) et la dépression à long terme (LTD). La LTP survient lorsqu'une seule synapse est stimulée à plusieurs reprises. Cette stimulation provoque une cascade cellulaire dépendante du calcium et de la CaMKII, qui entraîne l'insertion d'un plus grand nombre de récepteurs AMPA dans la membrane postsynaptique. La prochaine fois que le glutamate sera libéré de la cellule présynaptique, il se liera à la fois au NMDA et aux récepteurs AMPA nouvellement insérés, dépolarisant ainsi la membrane plus efficacement. LTD se produit lorsque peu de molécules de glutamate se lient aux récepteurs NMDA au niveau d'une synapse (en raison d'un faible taux de décharge du neurone présynaptique). Le calcium qui traverse les récepteurs NMDA initie une cascade différente dépendante de la calcineurine et de la protéine phosphatase 1, ce qui entraîne l'endocytose des récepteurs AMPA. Cela rend le neurone postsynaptique moins sensible au glutamate libéré par le neurone présynaptique.

Amélioration synaptique à court terme et dépression

La plasticité synaptique à court terme agit sur une échelle de temps de quelques dizaines de millisecondes à quelques minutes. L'amélioration synaptique à court terme résulte d'un plus grand nombre de terminaux synaptiques libérant des émetteurs en réponse à des potentiels d'action présynaptiques. Les synapses se renforceront pendant une courte période en raison soit d'une augmentation de la taille du pool facilement libérable d'émetteurs conditionnés, soit d'une augmentation de la quantité d'émetteurs conditionnés libérés en réponse à chaque potentiel d'action. L'épuisement de ces vésicules facilement libérables provoque une fatigue synaptique. La dépression synaptique à court terme peut également résulter de processus post-synaptiques et de l'activation rétroactive des récepteurs présynaptiques.

Potentiation à long terme (LTP)

La potentialisation à long terme (LTP) est un renforcement persistant d'une connexion synaptique, qui peut durer des minutes ou des heures. LTP est basé sur le principe Hebbian : « les cellules qui se déclenchent ensemble se connectent ensemble. ” Il existe divers mécanismes, dont aucun n'est entièrement compris, derrière le renforcement synaptique observé avec la LTP.

Un mécanisme connu implique un type de récepteur post-synaptique du glutamate : les récepteurs NMDA (N-Méthyl-D-aspartate). Ces récepteurs sont normalement bloqués par les ions magnésium. Cependant, lorsque le neurone postsynaptique est dépolarisé par plusieurs entrées présynaptiques en succession rapide (soit à partir d'un neurone ou de plusieurs neurones), les ions magnésium sont expulsés et les ions Ca 2+ passent dans la cellule postsynaptique. Ensuite, les ions Ca 2+ entrant dans la cellule initient une cascade de signalisation qui provoque l'insertion d'un type différent de récepteurs du glutamate, les récepteurs AMPA (acide α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolepropionique), dans la membrane postsynaptique. . Les récepteurs AMPA activés permettent aux ions positifs d'entrer dans la cellule.

Par conséquent, la prochaine fois que le glutamate sera libéré de la membrane présynaptique, il aura un effet excitateur plus important (EPSP) sur la cellule postsynaptique car la liaison du glutamate à ces récepteurs AMPA permettra à plus d'ions positifs d'entrer dans la cellule. L'insertion de récepteurs AMPA supplémentaires renforce la synapse de sorte que le neurone postsynaptique est plus susceptible de se déclencher en réponse à la libération de neurotransmetteurs présynaptiques. Certains médicaments cooptent la voie LTP, ce renforcement synaptique peut conduire à une dépendance.

Dépression à long terme (LTD)

La dépression à long terme (LTD) est essentiellement l'inverse de la LTP : il s'agit d'un affaiblissement à long terme d'une connexion synaptique. Un mécanisme connu pour provoquer une LTD implique également les récepteurs AMPA. Dans cette situation, le calcium qui pénètre par les récepteurs NMDA initie une cascade de signalisation différente, ce qui entraîne l'élimination des récepteurs AMPA de la membrane postsynaptique. Avec la diminution des récepteurs AMPA dans la membrane, le neurone postsynaptique est moins sensible au glutamate libéré par le neurone présynaptique. Bien que cela puisse sembler contre-intuitif, LTD peut être tout aussi important pour l'apprentissage et la mémoire que LTP. L'affaiblissement et l'élagage des synapses inutilisées coupent les connexions sans importance, ne laissant que les connexions saillantes renforcées par une potentialisation à long terme.


Dépolarisation dans différentes cellules

Le principe de base de la dépolarisation est le même que celui décrit dans le rubrique de physiologie. Cependant, différentes cellules du corps répondent à différents stimuli et utilisent différents canaux ioniques pour subir le processus de dépolarisation. Tout cela est en cohérence avec la fonction de cette cellule.

Nous discuterons du processus de dépolarisation dans
référence aux neurones, aux cellules endothéliales et aux cellules cardiaques.

Neurones

Neurones peut subir une dépolarisation en réponse à un certain nombre de stimuli tels que la chaleur, un stimulus chimique, lumineux, électrique ou physique. Ces stimuli génèrent un potentiel positif à l'intérieur des neurones.

Lorsque le potentiel positif devient supérieur au potentiel seuil, cela provoque l'ouverture des canaux sodiques. Les ions sodium se précipitent dans le neurone et provoquent le passage du potentiel membranaire du négatif au positif.

La dépolarisation d'une petite partie du neurone génère
une impulsion nerveuse puissante. L'influx nerveux se déplace sur toute la longueur de
neurone jusqu'à la terminaison synaptique.

Une fois que l'influx nerveux atteint la terminaison synaptique, il provoque libération de neurotransmetteurs. Ces neurotransmetteurs diffusent à travers la fente synaptique. Ils agissent comme un stimulus chimique pour le neurone post-synaptique. Ces neurotransmetteurs, à leur tour, provoquent la dépolarisation des neurones postsynaptiques.

Cellules endotheliales

Cellules endothéliales vasculaires tapisser la surface interne des vaisseaux sanguins. Ces cellules ont la capacité structurelle de résister aux forces cardiovasculaires. Ils jouent également un rôle important dans le maintien de la fonctionnalité du système cardiovasculaire.

Ces cellules utilisent le processus de dépolarisation pour modifier leur résistance structurelle. Lorsque les cellules endothéliales sont dans un état dépolarisé, elles ont une résistance et une rigidité structurelles nettement diminuées. Dans état dépolarisé, les cellules endothéliales provoquent également une diminution marquée du tonus vasculaire des vaisseaux sanguins.

Cellules cardiaques

Dépolarisation des myocytes cardiaques provoque la contraction des cellules et donc la contraction cardiaque se produit.

La dépolarisation commence d'abord dans le nœud SA, également appelé stimulateur cardiaque. Le nœud SA a l'automaticité. Le potentiel membranaire au repos du nœud SA est moins négatif que celui des autres cellules cardiaques. Cela provoque l'ouverture des canaux sodiques. Les ions sodium continuent de diffuser dans les cellules du nœud SA.

Lorsque le potentiel de membrane devient supérieur au potentiel de seuil, il provoque l'ouverture de Californie +2 canaux. Les ions calcium se précipitent alors, provoquant une dépolarisation.

À partir du nœud SA, la dépolarisation s'étend
aux oreillettes et à travers le nœud AV un faisceau AV aux fibres de Purkinje provoquant
dépolarisation et contraction des ventricules.

Les muscles squelettiques

Les excitation du muscle squelettique par les motoneurones provoque l'ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants. L'ouverture des canaux sodiques provoque une dépolarisation du muscle squelettique.

Le potentiel d'action du motoneurone se déplace également à travers les tubules T. Il provoque la libération d'ions Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique. Ainsi, la contraction du muscle squelettique se produit. L'ensemble de ce processus est également appelé couplage excitation-contraction.


Explication de la leçon : l'impulsion nerveuse La biologie

Dans cet explicateur, nous apprendrons à expliquer comment un potentiel de repos est maintenu et à décrire les changements électriques et chimiques qui se produisent lors d'un potentiel d'action.

Le corps humain contient plus de sept mille milliards de nerfs. Chaque signal que ces nerfs envoient peut voyager à des vitesses rapides allant jusqu'à 120 mètres (presque 400 pieds) par seconde ! Ce développement évolutif étonnant nous permet de penser rapidement et même d'agir sans réfléchir, de répondre à notre environnement et d'aider à notre survie.

Un neurone est une cellule spécialisée du système nerveux. La fonction des neurones est de transmettre des informations sous la forme d'un signal électrique : une impulsion nerveuse.

Une impulsion nerveuse est initiée par un stimulus, c'est-à-dire un changement dans l'environnement interne ou externe. Ce stimulus déclenche un récepteur pour envoyer une impulsion nerveuse à notre système nerveux central (SNC). Le SNC, composé du cerveau et de la moelle épinière, traite l'information. Les impulsions nerveuses sont ensuite transmises du SNC à différents organes qui nous permettent de réagir de manière appropriée au stimulus. Par exemple, un stimulus consistant à toucher un objet chaud provoquera une série d'impulsions nerveuses qui contracteront les muscles de votre bras pour retirer votre main.

Définition : Neurone

Un neurone est une cellule spécialisée qui transmet l'influx nerveux.

Regardons la structure d'un neurone. Les neurones se présentent sous de nombreuses formes et tailles, mais la plupart d'entre eux ont une structure de base similaire. La figure 1 montre un exemple de neurone.

L'influx nerveux part d'abord des dendrites, puis arrive au corps cellulaire, qui contient le noyau du neurone. Les flèches rouges de la figure 1 montrent le chemin que l'influx nerveux empruntera à partir du corps cellulaire et le long de la partie filiforme du neurone appelée axone. Certains neurones, comme celui de la figure 1, ont une couche isolante entourant l'axone appelée gaine de myéline. Il existe de petits espaces dans la gaine de myéline, appelés nœuds de Ranvier, qui jouent un rôle important dans l'augmentation de la vitesse de l'influx nerveux.

Terme clé : Axone

Un axone est la longue partie filiforme d'un neurone le long de laquelle les impulsions nerveuses sont conduites.

Pour initier et propager une impulsion nerveuse, un neurone doit être excitable. Qu'est-ce qui rend les neurones électriquement excitables ?

Le cytoplasme des neurones et l'espace extracellulaire sont des fluides différents avec des compositions chimiques différentes. Par conséquent, ils ne contiennent pas les mêmes quantités d'ions chargés. Il y a normalement un excès de charges positives dans l'espace extracellulaire comme nous le verrons plus loin dans cet explicatif. Cela crée une tension électrique, ou un potentiel, entre les deux côtés de la membrane, les ions positifs à l'extérieur étant attirés par le cytoplasme chargé négativement. En physique, ce type de force électrique s'appelle une tension. La membrane est dite polarisée à cause de cette différence de potentiel. Potentiellement, s'il y avait un trou ou un canal dans la membrane, les ions positifs se déplaceraient librement à l'intérieur jusqu'à ce que leur concentration et leurs charges s'équilibrent des deux côtés de la membrane.

La différence entre la tension à l'intérieur du cytoplasme du neurone et l'espace extracellulaire s'appelle le potentiel de membrane.

Terme clé : potentiel membranaire

Le potentiel membranaire, ou différence de potentiel, est la différence de potentiel électrique entre l'intérieur et l'extérieur d'un neurone.

Lorsqu'un neurone ne transmet pas d'influx nerveux, il est dit au repos et la membrane a son potentiel de repos. Le mécanisme par lequel le potentiel de repos est maintenu est résumé à la figure 2.

Terme clé : potentiel de repos

Le potentiel de repos est la différence de potentiel à travers la membrane d'un neurone au repos (environ

Le potentiel de repos est maintenu par le transport actif par des protéines intégrées dans la membrane des neurones appelées pompes sodium-potassium. La pompe sodium-potassium déplace le sodium chargé positivement (

) à travers la membrane en utilisant l'énergie ATP. Cela nécessite de l'énergie, car le sodium et le potassium sont transportés contre leurs gradients de concentration d'une zone de faible concentration à une zone de forte concentration. Pour trois ions sodium pompés hors du neurone, deux ions potassium sont pompés. Cela rend la tension dans l'espace extracellulaire plus positive que le cytoplasme du neurone. Il augmente également la concentration d'ions potassium à l'intérieur du neurone. En fait, la concentration en ions sodium est 10 à 15 fois plus élevée à l'extérieur du neurone qu'à l'intérieur, et la concentration en potassium est 30 fois plus élevée à l'intérieur de la cellule qu'à l'extérieur !

L'activité constante des pompes sodium-potassium joue un rôle essentiel dans le maintien de l'excitabilité des neurones. L'ouabain, un poison d'origine végétale, est utilisé depuis plusieurs milliers d'années par les tribus d'Afrique de l'Ouest pour fabriquer des flèches empoisonnées. L'ouabaïne est un puissant bloqueur de la pompe sodium-potassium car elle attaque le système nerveux, et une flèche empoisonnée suffit pour tuer rapidement n'importe quel animal chassé, même un éléphant.

Terme clé : pompe à sodium-potassium

La pompe sodium-potassium maintient le potentiel de repos de la membrane axonale en transportant trois ions sodium et deux ions potassium dans le neurone.

L'activité de la pompe crée une répartition déséquilibrée de

à travers la membrane, avec une concentration plus élevée de

à l'intérieur du neurone qu'à l'extérieur et une concentration plus élevée de

à l'extérieur qu'à l'intérieur. Au repos, la membrane permet un flux minimal de ces ions et reste 40 fois plus perméable à

diffuse passivement à travers des pores appelés canaux de « fuite » spécifiques à ces ions, descendant leur gradient de concentration d'une zone de haute à basse

concentration dans l'espace extracellulaire.

Les canaux de « fuite » sont toujours ouverts, la membrane est donc perméable à

reste quarante fois plus petit. Ce flux net d'ions abaisse finalement le potentiel membranaire, car l'extérieur de la cellule devient plus chargé positivement.

Terme clé : Canaux de « fuite »

Les canaux de « fuite », ou canaux ioniques potassium, sont toujours ouverts rendant la membrane neuronale perméable aux ions potassium.

Il existe également des ions chargés négativement, tels que le chlorure, et des protéines chargées négativement en concentration plus élevée à l'intérieur du neurone. Grâce à l'action de la pompe sodium-potassium et des canaux de « fuite », cela contribue à rendre l'espace extracellulaire à l'extérieur du neurone plus chargé positivement que le cytoplasme à l'intérieur du neurone. La membrane est polarisée, atteignant un potentiel de repos d'environ

Exemple 1 : Description de l'état des canaux ioniques dans le maintien du potentiel de repos

Lorsque le potentiel de repos est maintenu, les canaux ioniques potassium (canaux de fuite) sont-ils ouverts ou fermés ?

Réponse

Lorsque le neurone est au repos, l'espace extracellulaire est plus chargé positivement que le cytoplasme du neurone. La membrane est polarisée et le potentiel membranaire est d'environ

Le potentiel de repos est maintenu principalement par le transport actif par des protéines intégrées dans la membrane des neurones appelées pompes sodium-potassium. La pompe sodium-potassium déplace le sodium chargé positivement (

) à travers la membrane à l'aide d'ATP. Il faut de l'énergie, comme

sont transportés contre leurs gradients de concentration d'une zone de faible concentration à une zone de forte concentration. Pour chaque

les ions qui sont pompés hors du neurone,

Les ions sont pompés. Cela rend la tension dans l'espace extracellulaire plus positive que le cytoplasme des neurones. Il augmente également la concentration de

concentration à l'intérieur du neurone,

va également « fuir » à travers la membrane neuronale hors du cytoplasme dans l'espace extracellulaire. Il diffuse passivement à travers des pores appelés canaux de « fuite » spécifiques à

, descendant son gradient de concentration d'une zone de haute à basse

concentration. Les canaux de « fuite » sont toujours ouverts, la membrane est donc perméable à

. Cela abaisse le potentiel membranaire, car l'extérieur de la cellule devient plus chargé positivement, atteignant le potentiel de repos de

Par conséquent, lorsque le potentiel de repos est maintenu, les canaux ioniques potassium (canaux de fuite) sont ouverts.

Lorsque le neurone n'est pas au repos, il conduit une impulsion nerveuse appelée potentiel d'action.

Les potentiels d'action sont des signaux électriques qui transmettent des informations par le mouvement d'ions chargés à travers la membrane d'un neurone lorsque le potentiel d'action le longe. Cela modifie temporairement la différence de potentiel au point particulier du neurone où les ions se déplacent.

Les principales étapes d'un potentiel d'action sont

  1. dépolarisation,
  2. repolarisation,
  3. Hyperpolarisation,
  4. une brève période réfractaire pendant laquelle un autre potentiel d'action ne peut être généré.

Le mouvement des ions dans la dépolarisation et la repolarisation est résumé dans la figure 3.

Terme clé : Potentiel d'action

Un potentiel d'action est le changement transitoire de la différence de potentiel à travers la membrane neuronale lorsqu'elle est stimulée (environ

Voyons d'abord la dépolarisation.

La dépolarisation se produit lorsque le potentiel membranaire en un point du neurone passe du négatif au positif. Ceci est initialement causé par l'activation de récepteurs chimiques au niveau des synapses situées au niveau des dendrites d'un neurone. L'activation de ces récepteurs déclenche l'ouverture de voltage-dépendants

canaux qui étaient auparavant fermés, rendant la membrane plus perméable à

diffuse dans le cytoplasme des neurones car il y est moins concentré que dans l'espace extracellulaire en raison de l'action de la pompe sodium-potassium. La concentration accrue de

rend le cytoplasme du neurone moins chargé négativement, comme vous pouvez le voir sur la figure 4. La positivité accrue du potentiel membranaire entraîne une tension plus

canaux à ouvrir. Cela signifie que

diffuse dans le neurone à un rythme plus rapide, qui se poursuit jusqu'à ce que le potentiel membranaire atteigne une valeur d'environ

Terme clé : dépolarisation

La dépolarisation est un changement du potentiel membranaire à un point dans un neurone du négatif au positif.

Terme clé : canaux ioniques dépendants de la tension

Les canaux ioniques voltage-dépendants sont ceux qui s'ouvrent et se ferment en réponse aux changements du potentiel membranaire de la cellule et, par conséquent, permettent un flux d'ions à travers une membrane.

Lorsque le potentiel membranaire a atteint

canaux fermés et voltage-dépendants

ne peut plus entrer dans le neurone.

est plus concentré dans le cytoplasme des neurones que dans l'espace extracellulaire en raison de l'action de la pompe sodium-potassium, donc

peut maintenant diffuser. Cela abaisse le potentiel membranaire et le cytoplasme des neurones redevient moins chargé positivement que l'espace extracellulaire. C'est ce qu'on appelle la repolarisation, comme vous pouvez le voir sur la figure 5.

Terme clé : repolarisation

La repolarisation est un changement du potentiel membranaire à un point dans un neurone du positif au négatif.

diffuse hors du neurone lorsque le voltage-dépendant

des canaux s'ouvrent que le potentiel membranaire devient temporairement encore plus négatif que son potentiel de repos. C'est ce qu'on appelle l'hyperpolarisation.

L'hyperpolarisation provoque le voltage-dépendant

canaux à se fermer, et la pompe sodium-potassium réinitialise la membrane à son potentiel de repos. Vous pouvez voir cela se produire dans l'étape finale de la figure 3. Cette période de temps est appelée période réfractaire, au cours de laquelle plus aucun potentiel d'action ne peut être généré car le voltage-dépendant

les canaux restent fermés. Les périodes réfractaires durent très peu de temps, généralement entre 0,001 et 0,003 secondes !

Terme clé : hyperpolarisation

L'hyperpolarisation est un changement du potentiel membranaire à un point dans un neurone à plus négatif que son potentiel de repos d'origine.

Terme clé : période réfractaire

La période réfractaire est une brève période suivant immédiatement un potentiel d'action pendant laquelle un neurone ne répond pas à une stimulation supplémentaire et ne peut donc pas générer un autre potentiel d'action.

Exemple 2 : Énoncer la séquence d'étapes d'un potentiel d'action

Le diagramme fourni montre les étapes d'un potentiel d'action, chaque étape étant affectée d'un numéro. Énoncez la séquence correcte de nombres.

Réponse

Un potentiel d'action est une modification du potentiel électrique de la membrane du neurone lorsque l'influx nerveux passe le long du neurone. Ses principales étapes sont la dépolarisation, la repolarisation, l'hyperpolarisation et une brève période réfractaire.

La dépolarisation se produit lorsque la charge électrique en un point de la membrane du neurone passe du négatif au positif. Ceci est causé par l'énergie d'un stimulus déclenchant l'ouverture de voltage-dépendants

diffuse dans le cytoplasme des neurones. La concentration accrue de

rend le cytoplasme du neurone moins chargé négativement, ce qui provoque plus de voltage-dépendant

diffuse dans le neurone à un rythme plus rapide jusqu'à ce que le potentiel membranaire atteigne environ

ne peut plus entrer dans le neurone. Tension-dépendante

peut diffuser hors du cytoplasme du neurone. Cela abaisse le potentiel membranaire et le cytoplasme des neurones redevient moins chargé positivement que l'espace extracellulaire. C'est ce qu'on appelle la repolarisation.

diffuse hors du neurone que le potentiel membranaire devient encore plus négatif que son potentiel de repos. C'est ce qu'on appelle l'hyperpolarisation, et cela provoque le voltage-dépendant

canaux à fermer. La pompe sodium-potassium réinitialise la membrane à son potentiel de repos dans une période de temps appelée période réfractaire. Pendant la période réfractaire, plus aucun potentiel d'action ne peut être généré car le voltage-dépendant

Par conséquent, la séquence correcte des événements dans un potentiel d'action est 4, 2, 6, 1, 5, 3.

Regardons le graphique de la figure 6 montrant comment le potentiel de membrane change pendant un potentiel d'action.

  1. Au stade 1, le potentiel de repos est maintenu au stade 1, avec la pompe sodium-potassium et les canaux de « fuite » maintenant le potentiel membranaire à environ

canaux à ouvrir au stade 2, dépolarisant la membrane pour

canaux ouverts. L'étape 3 montre la repolarisation de la membrane, comme

Exemple 3 : Décrire les événements d'un potentiel d'action

Le graphique fourni montre comment la différence de potentiel à travers une membrane axonale change au cours d'un potentiel d'action. Que se passe-t-il pendant l'étape 2 ?

Réponse

Le potentiel de repos est maintenu au stade 1, la pompe sodium-potassium maintenant le potentiel membranaire à environ

mV. Un stimulus a provoqué un voltage-dépendant

canaux à ouvrir au stade 2, dépolarisant la membrane pour

canaux ouverts. L'étape 3 montre la repolarisation de la membrane, comme

diffuse hors de l'axone. L'étape 4 montre une hyperpolarisation de la membrane, dépassant le potentiel de repos. Après cette période réfractaire, le potentiel de repos est réinitialisé à l'étape 5, ramenant le potentiel de membrane à

Par conséquent, au stade 2, un stimulus a déclenché l'ouverture de canaux ioniques sodium voltage-dépendants, et les ions sodium dépolarisent la membrane.

Exemple 4 : Décrire les événements d'un potentiel d'action

Le graphique fourni montre comment la différence de potentiel à travers une membrane axonale change au cours d'un potentiel d'action. Que se passe-t-il pendant l'étape 3 ?

Réponse

Le potentiel de repos est maintenu au stade 1, la pompe sodium-potassium maintenant le potentiel membranaire à environ

mV. Un stimulus a provoqué un voltage-dépendant

canaux à ouvrir au stade 2, dépolarisant la membrane pour

canaux ouverts. L'étape 3 montre la repolarisation de la membrane, comme

diffuse hors de l'axone. L'étape 4 montre une hyperpolarisation de la membrane, dépassant le potentiel de repos. Après cette période réfractaire, le potentiel de repos est réinitialisé à l'étape 5, ramenant le potentiel de membrane à

Par conséquent, au stade 3, les canaux ioniques potassium voltage-dépendants s'ouvrent et les ions potassium diffusent hors de l'axone.

Un potentiel d'action se propage alors d'un bout à l'autre de l'axone du neurone, dans un seul sens. Cette propagation est appelée onde de dépolarisation.

C'est parce qu'une section de la membrane de l'axone se dépolarise, chargée positivement

se déplace dans le cytoplasme axonal, comme vous pouvez le voir dans la section verte du stade 1 de la figure 7.

Les canaux sodiques voltage-dépendants à côté du site initial de dépolarisation sont activés de sorte que le sodium diffuse le long de l'axone pour dépolariser la section suivante, comme vous pouvez le voir au stade 2 de la figure 8.

canaux dans cette section suivante pour s'ouvrir, et la membrane à ce stade devient complètement dépolarisée.

L'onde de dépolarisation ne peut se déplacer que dans une direction, car la section derrière la section dépolarisée au stade 3 se repolarise, comme vous pouvez le voir sur la figure 9.

diffuse hors de l'axone, le rendant plus négatif que l'espace extracellulaire, et la membrane s'hyperpolarise. Pendant cette période réfractaire, le voltage-dépendant

les canaux restent fermés, donc non

peut se déplacer dans l'axone et le

dans la vague de dépolarisation ne peut pas diffuser vers l'arrière.

La force d'un stimulus détermine si un potentiel d'action sera généré. Si le stimulus dépasse une valeur seuil, il déclenchera toujours un potentiel d'action. Si le stimulus ne dépasse pas cette valeur, aucun potentiel d'action ne sera généré. Par conséquent, les potentiels d'action sont appelés réponses tout ou rien.

Bien que le potentiel d'action soit toujours de la même taille, si un stimulus est plus fort, la fréquence des potentiels d'action sera plus élevée et donc plus sera généré par unité de temps.

Terme clé : le principe du tout ou rien

The all-or-nothing principle states that if a stimulus is large enough to pass a threshold value, an action potential of the same size will always be generated. If the stimulus is not large enough to pass this value, no action potential will be generated.

Three factors affect the speed of transmission of an action potential.

At higher temperatures, ions diffuse faster as they have more kinetic energy. This increases the speed of the action potential. At temperatures above

, however, proteins such as the sodium–potassium pump start to denature, which causes transmission rate to drop.

The diameter of the axon also affects the speed of an action potential. The larger the diameter, the faster the transmission, as the diffusing ions encounter less resistance. This is like if lots of people were trying to walk along a wide corridor, it would be much easier than the same number of people walking along a narrow one!

Whether or not an axon is myelinated also affects the speed of transmission. Myelinated axons conduct nerve impulses faster than nonmyelinated axons. The speed of propagation of a nonmyelinated axon is around 12 metres per second , whereas propagation along a myelinated axon can reach up to 140 metres per second !

The voltage-gated ion channels are only found in the nodes of Ranvier in myelinated axons, so depolarization can only occur at these points. This means that the action potential “jumps” from one node to the next as represented by the pink arrows in Figure 10. This process is called saltatory conduction, from the Latin word meaning “leap,” and it speeds up the transmission as less time is taken in opening and closing ion channels.

Comparatively, lots of ion channels are opening and closing in the nonmyelinated axon in Figure 10, so the speed of propagation of the action potential is much slower.

Key Term: Saltatory Conduction

Saltatory conduction describes how action potentials propagate along a myelinated axon by “jumping” from one node of Ranvier to the next, increasing the speed of conduction compared to nonmyelinated axons.


How Is Resting Membrane Potential Maintained?

The resting membrane potential of a cell is maintained by the sodium-potassium pump and is possible because the membrane itself is not very permeable to ions. The sodium-potassium pump uses the energy stored in ATP to pump sodium and potassium across the membrane.

The resting membrane is established and maintained because the phospholipid bilayer contains a middle section that repels charged molecules and ions. As a result, the ions can only pass through the membrane if there are channels for the ions. Certain molecules, such as DNA and many negatively charged protons, contribute a negative charge to the cell and cannot diffuse out along their concentration gradient.

These negatively charged molecules in the cell allow the cell to maintain a concentration gradient by pumping the positively charged cations alone. Although both sodium and potassium ions are positively charged, the negative-inside membrane potential is maintained because the sodium-potassium pump doesn't pump the same number of each ion. Instead, for every cycle of the sodium-potassium pump, one ATP molecule is used to pump two potassium ions in and three sodium ions out. More positive ions leaving the cell means that the membrane interior is getting more and more negative overall.

Using these pumps and controlling other cation channels in the membrane, the cell is able to maintain a negative resting potential.


Pour qu'un potentiel d'action communique des informations à un autre neurone, il doit voyager le long de l'axone et atteindre les terminaisons axonales où il peut initier la libération de neurotransmetteurs. La vitesse de conduction d'un potentiel d'action le long d'un axone est influencée à la fois par le diamètre de l'axone et par la résistance de l'axone à la fuite de courant. La myéline agit comme un isolant qui empêche le courant de quitter l'axone, ce qui augmente la vitesse d'action de la conduction potentielle. Dans les maladies démyélinisantes comme la sclérose en plaques, la conduction du potentiel d'action ralentit car le courant fuit des zones axonales précédemment isolées. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 16.13 are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage gated Na + and K + channels. Le flux d'ions à travers ces canaux, en particulier les canaux Na +, régénère le potentiel d'action encore et encore le long de l'axone. This ‘jumping’ of the action potential from one node to the next is called saltatory conduction. Si les nœuds de Ranvier n'étaient pas présents le long d'un axone, le potentiel d'action se propagerait très lentement car les canaux Na + et K + devraient régénérer en permanence les potentiels d'action à chaque point le long de l'axone au lieu d'en des points spécifiques. Les nœuds de Ranvier permettent également d'économiser de l'énergie pour le neurone, car les canaux ne doivent être présents qu'au niveau des nœuds et non le long de tout l'axone.

Figure 16.13. Les nœuds de Ranvier sont des lacunes dans la couverture de myéline le long des axones. Les nœuds contiennent des canaux K+ et Na+ voltage-dépendants. Les potentiels d'action descendent l'axone en sautant d'un nœud à l'autre.


6.5.12 Distinguish between type I and type II diabetes.

Type I diabetes

Type II diabetes

The onset is usually early, sometime during childhood.

The onset is usually late, sometime after childhood.

&beta cells do not produce enough insulin.

Target cells become insensitive to insulin.

Diet by itself cannot be used to control the condition. Insulin injections are needed to control glucose levels.

Insulin injections are not usually needed. Low carbohydrate diet can control the condition.


UNIT 9 NERVOUS COORDINATION

Neurones are cells adapted for the rapid transmission of electrical impulses to do this, they have long thin processes called axons. Sensory neurones transmit impulses from receptors to the central nervous system (brain and spinal cord). Motor neurones transmit impulses from the central nervous system to effectors. Relay neurones transmit impulses within the central nervous system. Sensory, relay and motor neurones are found in series in reflex arcs that control fast, automatic responses to stimuli.
Neurones have a resting potential, which is a potential difference across their membranes, with the inside having a negative potential compared with the outside this potential difference is about −70 mV. An action potential is a rapid reversal of this potential, caused by changes in permeability of the cell surface membrane to potassium and sodium ions. Action potentials are always the same size. Information about the strength of a stimulus is given by the frequency of action potentials produced. Action potentials are propagated along axons by local circuits that depolarise regions of membrane ahead of the action potential. This depolarisation stimulates sodium ion voltage-gated channels to open, so that the permeability to sodium increases and the action potential occurs further down the axon.
Action potentials may be initiated within the brain or at a receptor. Environmental changes result in permeability changes in the membranes of receptor cells, which in turn produce changes in potential difference across the membrane. If the potential difference is sufficiently great and above the threshold for the receptor cell, this will trigger an action potential in a sensory neurone.

Functions of the Nervous System • Detect changes and feel sensations.
• Initiate responses to changes.
• Organize and store information.
Nervous System Divisions
• Central nervous system (CNS): brain and spinal cord.
• Peripheral nervous system (PNS): 12 pairs of cranial nerves and 31 pairs of spinal nerves.
Nerve Tissue: neurons (nerve fibers) and specialized cells (Schwann, neuroglia)
• Neuron cell body contains the nucleus cell bodies are in the CNS or in the trunk and are protected by bone.
• Axon carries impulses away from the cell body dendrites carry impulses toward the cell body.
• Schwann cells in PNS: Layers of cell membrane form the myelin sheath to electrically insulate neurons nodes of Ranvier are spaces between adjacent Schwann cells. Nuclei and cytoplasm of Schwann cells form the neurolemma, which is essential for regeneration of damaged axons or dendrites.
• Oligodendrocytes in CNS form the myelin sheaths microglia phagocytize pathogens and damaged cells astrocytes contribute to the blood–brain barrier.
• Synapse: the space between the axon of one neuron and the dendrites or cell body of the next neuron. A neurotransmitter carries the impulse across a synapse and is then destroyed by a chemical inactivator. Synapses make impulse transmission one way in the living person.
Types of Neurons
• Sensory: carry impulses from receptors to the CNS may be somatic (from skin, skeletal muscles, and joints) or visceral (from internal organs).
• Motor: carry impulses from the CNS to effectors may be somatic (to skeletal muscle) or visceral (to smooth muscle, cardiac muscle, or glands). Visceral motor neurons make up the autonomic nervous system.
• Interneurons: entirely within the CNS.

The Nerve Impulse • Polarization: neuron membrane has a (+) charge outside and a (+) charge inside.
• Depolarization: entry of Na ions and reversal of charges on either side of the membrane.
• Impulse transmission is rapid, often several meters per second.
• Saltatory conduction: in a myelinated neuron only the nodes of Ranvier depolarize increases speed of impulses.
The Spinal Cord
• Functions: transmits impulses to and from the brain, and integrates the spinal cord reflexes.
• Location: within the vertebral canal extends from the foramen magnum to the disc between the 1stand 2nd lumbar vertebrae.
• Cross-section: internal H-shaped gray matter contains cell bodies of motor neurons and interneurons external white matter is the myelinated axons and dendrites of interneurons.
• Ascending tracts carry sensory impulses to the brain descending tracts carry motor impulses away from the brain.
• Central canal contains cerebrospinal fluid and is continuous with the ventricles of the brain.
Spinal Cord Reflexes: do not depend directly on the brain
• A reflex is an involuntary response to a stimulus.
• Reflex arc: the pathway of nerve impulses during are flex: (1) receptors, (2) sensory neurons, (3) CNS with one or more synapses, (4) motor neurons, (5) effector that responds.
Meninges and Cerebrospinal Fluid (CSF)
• Three meningeal layers made of connective tissue: outer dura mater middle arachnoid membrane inner pia mater all three enclose the brain and spinal cord.
• Subarachnoid space contains CSF, the tissue fluid of the CNS.
The Autonomic Nervous System (ANS)
• Has two divisions: sympathetic and parasympathetic their functioning is integrated by the hypothalamus.
• Sympathetic division: dominates during stress situations responses prepare the body to meet physical demands.
• Parasympathetic division: dominates in relaxed situations to permit normal functioning.

Biology 8th edition, CAMPBELL AND REECE, SAN FRANCISCO, USA

The figure below shows the event that takes place in a chemical synapse:
a) What are the elements represented by the letters A to E?
b) What is the role of Ca2+ in the process?
c) What is the difference between an electrical synapse and a chemical synapse?

The figure below shows the change in membrane potential during the passage of a nerve impulse.
a) What is the resting potential of this neuron?
b) How is the resting potential maintained in the neuron?
c) Explain how ion movements bring about the change in membrane potential between points A and B on the graph?
d) How is the resting potential restored?
e) What is the refractory period?
f) How does the length of the refractory period limit the number of impulses which can pass along the axon?
g) Account for the blip at point X on the graph?

Suggest why:
a) Impulses travel in only one direction ay synapses.
b) If action potentials arrive repeatedly at a synapse, the synapse eventually becomes unable to transmit the impulse to the next neuron.

The table below shows the speed by which different axons conduct action potentials
a) Using data from the table, describe the effect of axon diameter on the speed of conductance of an action potential.
b) The data show that a myelinated axon conducts an action potential faster than an unmyelinated one. Explain why this is so.
c) What is the name of the cells whose membranes make the myelin sheath around some types of neurons?
d) State whether the presence of myelin or the diameter of the axon has the greater influence on the speed of conductance of an action potential. Use the information from the table to explain your answer.
e) The squid is an ectothermic animal. This means that its body temperature fluctuates with the temperature of the waters in which it lives. Suggest how this might affect the speed a squid conducts action potentials along its axon.


Objectif

A neuron is frequently compared to electronic circuit as most of its properties can be modeled as electronic circuits. The membrane potential across the neuronal membrane is similar to the voltage of an electrical circuit. In neurons, this is known as potential difference which is due to the effects of charges across the membrane. Separation of charge is termed as voltage. In electrical circuits, voltage is acquired using a power source. The electrical circuit expresses current as it (current) is the movement of charges from one point to other point. In the neurons this affect is caused by movement of charged ions across cell membrane.

In this experiment, we modeled neuron as RC networks. Neuronal membrane has capacitive and resistive properties. Thus it often referred to as membrane resistance or membrane conductance. Membrane resistance is too high when most of the ion channels are closed. At this time few ions crosses the membrane. On the other hand, during depolarization events, in which many ion channels are open and the cell experiences large influxes and effluxes of ions, membrane conductance is said to be high. A capacitor consists of two conducting regions separated by an insulator. It works by accumulating a charge on one of the conducting surfaces. Electric fields are created as this charge builds. This field pushes charges on the other side of the insulator away. Similarly in the neuron the membrane is the insulator between the two conducting intra and extracellular fluids. Capacitance plays the most important role in action potential generation and propagation.

Figure.1.a. Schematic cartoon of neuron along with (The cartoon mechanism of a biological neuron showing stimulating electrode in the response electrode. Response electrode records the output behavior and stimulating electrodes provides the input)

Figure.1. b. RC properties

Bursting is an extremely diverse general phenomenon of the activation patterns of neurons in the central nervous system and spinal cord where periods of rapid spiking are followed by quiescent, silent, periods. Bursting Hardware neuron model with the simple excitable hardware neuron model.

We adopted the above mentioned RC circuit to generate burst phenomenon. We applied pulses at regular intervals to the RC circuit to create the burst .The pulses with time intervals will charge and discharge capacitors at regular intervals which may leads to the series of action potentials at regular intervals Since the models with adaptation, reproduce both spiking and bursting.


Voir la vidéo: Ionisidos kertaus (Juillet 2022).


Commentaires:

  1. Groramar

    Coïncidence absolument accidentelle

  2. Farid

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  3. Jesse

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